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¿Cuál es el mecanismo por el cual la melatonina aumenta la viveza e intensidad de los sueños en los seres humanos?

¿Cuál es el mecanismo por el cual la melatonina aumenta la viveza e intensidad de los sueños en los seres humanos?


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Estoy mirando el artículo de Wikipedia sobre la melatonina y noté que menciona sueños vívidos causados ​​por la melatonina. Tengo el folleto "La melatonina y el reloj biológico" al que se hace referencia en el artículo, y no entra en demasiados detalles sobre cuán vívidos están sucediendo los sueños.

Personalmente he experimentado efectos secundarios de la melatonina en sueños vívidos hoy: sueño tras sueño de profunda intensidad, pero contenido completamente sin relación. Esto me interesa ¿Cómo influye la melatonina en la intensidad de los sueños en los seres humanos? ¿Es por interacción con la serotonina? ¿O se metaboliza en algo psicoactivo?


Las diferencias entre los sueños REM y NREM nocturnos están bien establecidas, pero solo en raras ocasiones los sueños de siesta REM y NREM diurnos se comparan entre sí o con los sueños diurnos. Cincuenta y un participantes tomaron siestas durante el día (con despertares REM o NREM) y proporcionaron informes de sueño despierto y sueño de siesta. También proporcionaron calificaciones de su rareza, experiencia sensorial e intensidad de emoción. Las tasas de recuerdo de las siestas REM (96%) y NREM (89%) fueron elevadas en comparación con las tasas de recuerdo típicas de los sueños nocturnos (80% y 43% respectivamente), lo que sugiere una mayor influencia circadiana. Todas las calificaciones de los atributos fueron más altas para los sueños REM que para los sueños NREM, replicando los hallazgos de los sueños nocturnos. En comparación con los sueños despiertos, los sueños NREM tenían calificaciones más bajas de intensidad emocional y experiencia sensorial, mientras que los sueños REM tenían calificaciones más altas de extrañeza y experiencia sensorial. Los resultados apoyan el uso de siestas diurnas en la investigación de los sueños y sugieren que se produce una mejora selectiva e inhibición de atributos específicos del sueño por REM, NREM y mecanismos del estado de vigilia.

La investigación se llevó a cabo en el Laboratorio Dream & amp Nightmare, Centro de Investigación Avanzada en Medicina del Sueño, Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal y fue financiada por subvenciones a T.Nielsen del Consejo de Investigación de Ciencias Naturales e Ingeniería de Canadá (# 312277) y el Institutos Canadienses de Investigación en Salud (MOP-115125). Estas agencias de financiación no tuvieron ningún papel en el diseño del estudio en la recopilación, análisis e interpretación de datos en la redacción del informe y en la decisión de enviar el artículo para su publicación.


Abstracto

En los mamíferos, un reloj circadiano central, ubicado en los núcleos supraquiasmáticos (SCN) del hipotálamo, sintoniza los ritmos fisiológicos circadianos innatos con el ciclo ambiente de luz-oscuridad de 24 h para vigorizar y optimizar el orden temporal interno. La producción de melatonina activada por SCN e inhibida por la luz transmite el mensaje de oscuridad al reloj e induce funciones fisiológicas del estado nocturno, por ejemplo, la presión arterial y el metabolismo del sueño / vigilia. Se han demostrado efectos clínicamente significativos del tratamiento con melatonina en ensayos controlados con placebo en humanos, particularmente en trastornos asociados con ritmos de melatonina disminuidos o desalineados, por ejemplo, trastornos del sueño relacionados con el ritmo circadiano, desfase horario y trabajo por turnos, insomnio en niños con trastornos del desarrollo neurológico. , mala calidad del sueño (no reparador), presión arterial nocturna que no baja (hipertensión nocturna) y enfermedad de Alzheimer (EA). La producción disminuida de melatonina en las primeras etapas de la EA, el papel de la melatonina en el valor restaurador del sueño (calidad del sueño percibida) y sus efectos de anticipación del sueño que resultan en la activación atenuada de ciertas redes cerebrales están adquiriendo una nueva perspectiva a medida que el papel Se desentraña la mala calidad del sueño en la acumulación de β-amiloide, particularmente en el precuneus. Como resultado de la relación recientemente descubierta entre el reloj circadiano, el sueño y la neurodegeneración, las nuevas perspectivas del uso de la melatonina para la intervención temprana, para promover un envejecimiento físico y mental saludable, son de gran interés en vista del vínculo emergente con la etiología de la enfermedad de Alzheimer.

Artículos vinculados

Este artículo es parte de una sección temática sobre desarrollos recientes en la investigación de la melatonina y sus posibles aplicaciones terapéuticas. Para ver los otros artículos de esta sección, visite http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.v175.16/issuetoc

Abreviaturas


Interacciones del lector

Comentarios

Eso es muy interesante y describiría por qué algunas imágenes visuales psicodélicas pueden persistir durante años (pueden ser funciones normales, pero ahora las asociamos con una droga).

Entiendo la conexión que usted describe aquí, pero me pregunto entonces por qué soñar tan rara vez proporciona el "uno con el cosmos" o la omnipotencia de la experiencia psicodélica.

Además de mis sueños de & # 8220 puedo volar & # 8221 antes en mi vida, yo & # 8217 no he tenido sentimientos de omnipotencia o perfección absoluta mientras soñaba, especialmente a mi edad actual.

¿Es porque los psicodélicos actúan sobre el sistema límbico? ¿Y es la disociación en los sueños a lo que se refiere Freud cuando dice que somos todos en nuestros sueños? ¿Todos los jugadores?

La disociación con los psicodélicos es más obvia después.

Ese es un artículo realmente interesante. Ahora, aquí & # 8217s una pregunta para usted & # 8212, ¿cree que el uso regular de psicodélicos aumentaría o disminuiría la intensidad de las & # 8220 alucinaciones & # 8221 que experimenta mientras sueña?

Gracias por tu comentario y haces muy buenas preguntas.

Grandes cantidades de DMT psicodélico se producen en los pulmones prácticamente en todo momento de nuestras vidas, y especialmente durante la respiración agitada, pero también estoy seguro de que muchos de nosotros no tenemos el mismo tipo psicodélico que experimentamos mientras fumamos DMT o durante una Ayahuasca. sesión. Gran parte de la explicación puede establecerse y establecerse o incluso cómo se producen los compuestos en el cerebro, pero la verdad última es que simplemente no lo sabemos.

Desde mi propia experiencia personal, he tenido sueños muy psicodélicos en los que he experimentado todo lo que uno experimentaría durante una experiencia inducida por drogas. La única diferencia verdadera sería que era natural, por lo que mi mente no tenía los miedos que uno tiene cuando toman una droga, y no estaba tan lúcido como lo estaría si tomara la droga estando despierto.

Sería interesante si pudiera encontrar más información de personas que han tomado psicodélicos y luego se han ido a dormir de inmediato y qué tan diferentes serían sus sueños. Solo conozco a una persona que hizo eso y dijo que sus sueños eran normales. Nuevamente una gran pregunta.

También quiero destacar un artículo de Charles Tart en su clásico Estados alterados de conciencia titulado & # 8220the High Dream: Un nuevo estado de conciencia & # 8221, donde define los sueños que se aproximan a la experiencia psicodélica. Él informa que pueden seguir una sesión de LSD-25 o suceder de forma espontánea.

Nunca sugeriría usar psicodélicos para soñar con más frecuencia, ya que no solo son ilegales sino que también se conocen pocos estudios realizados con ellos en referencia al sueño debido a su control restringido. Sé que las personas que los han usado han explicado que sus sueños han cambiado desde que comenzaron a usarlos, ya que son más psicodélicos y tienen personajes más interesantes.

Secundo que. eso sería un interesante estudio hermenéutico, aunque. Supongo que aquellos que usan psicodélicos forman parte de un subconjunto de la población que valora sus conocimientos creativos, por lo que probablemente ya tengan sueños geniales. pero tomar la pastilla no te hará relajarte.

DMT en los pulmones. Intrigante. La respiración está relacionada con la calidad emocional de las experiencias. ¿Podría la respiración verse afectada en estados de sueño por la presencia de DMT? ¿Podría la presencia de DMT ser causada por el contenido emocional del sueño o influir en el contenido emocional?
Considero cómo las técnicas de respiración en sí mismas se usan para afectar la experiencia emocional & # 8211 meditación, cantar / actuar, emocionarse. ¿Podría la DMT estar desempeñando un papel en la alteración del estado consciente?

Karen es un gran punto y sí, muchas personas han sugerido que la gran cantidad de trabajo respiratorio que la gente hace durante las tradiciones espirituales apoya esto. Nuestros cerebros también son muy complicados y es muy posible que los sueños en sí mismos se deban a la liberación cerebral de una sustancia como el DMT.

Dijiste que no tienes los miedos que alguien podría tener al tomar drogas psicodélicas porque tu cerebro produce los químicos de forma natural, pero he tenido horribles (y muy extrañas) pesadillas lúcidas y acabo de empezar a experimentar de nuevo después de unos años de descanso. Estoy muy preocupado y estoy seguro de que esto está afectando mi capacidad para permanecer consciente ahora, ¿tiene alguna idea sobre la prevención de pesadillas, ya que la idea de destriparme o que un guerrero samarai me corte el brazo es bastante disuasivo?

Liam, mira mi publicación sobre cómo lidiar con las pesadillas lúcidas. Es la última publicación de una serie que discute sueños lúcidos y pesadillas con algunos consejos prácticos hacia el final del artículo.

tomar un suplemento de melatonina por la noche es una excelente ayuda para la meditación, muy fácil de entrar en un estado hipnagógico

Sin embargo, al volver a la conciencia de vigilia, la condición de la mente es tan somnolienta que es difícil despertar a la actividad.

Parece que al entrar en ese estado alterado, el suplemento de melatonina realmente pone en marcha algo intensamente

Estoy haciendo experimentos con él, también tengo muchas esperanzas.

el uso de melatonina me sacó de otras drogas cuando comencé a ver la correlación entre la melatonina y los estados de sueño vívidos y estados de trance

Yo lo llamo & # 8216suepy buddha & # 8217 porque después de tomar melatonina por la noche (en un ambiente oscuro, las luces parecen ponerla & # 8216 en espera & # 8217 por un tiempo) uno se siente somnoliento pero contento, distante y soñador, pero tan pronto como uno comienza a meditar hay una lucidez aumentada vívidamente presente y uno se disuelve fácilmente en estados de no-mente

afortunadamente, parece que no se puede abusar de la melatonina como droga recreativa, es decir, cualquiera que la tome y busque viajar mientras está despierto probablemente no tendrá más que una somnolencia intensa, pero si se queda dormido tendrá sueños vívidos. Creo que el verdadero secreto de la melatonina radica en los estados de trance meditativo, ya que son variaciones sutiles de los estados naturales de la mente del sueño y la mente del sueño profundo, pero la meditación & # 8216 activa & # 8217.

envíeme un correo electrónico para obtener más información si lo desea

gracias Elusiivvvva por su informe de melatonina. Estoy de acuerdo con usted en que parece una sustancia que nunca será una droga & # 8220party & # 8221. Existe la posibilidad de una sobredosis de melatonina, pero realmente hay que exagerar.

Elusiivvva es interesante que digas que la melatonina te está ayudando a experimentar el estado meditativo. Sé que la melatonina ayuda a mantener el sueño y los estados de somnolencia, pero si Callaway tiene razón en su teoría de que la DMT se produce durante las etapas del sueño cuando los niveles de melatonina son más altos, entonces la DMT se produce cuando estás meditando. Creo que la posibilidad de que se produzca DMT en este momento podría ayudarlo a obtener los mismos efectos que otras drogas recreativas que le dan efectos de trance, ya que la mayoría depende de los mismos químicos básicos.

Lee, mira los escritos de Mantak Chia & # 8217 sobre & # 8216dark retiro & # 8217 prácticas de meditación. Se adentra en el proceso que ocurre en el retiro oscuro y el funcionamiento de la glándula pineal, melatonina, dmt, etc.

El retiro en la oscuridad consiste básicamente en sentarse en la oscuridad total con los ojos abiertos durante un período prolongado de tiempo. A veces horas, a veces días, a veces semanas, etc. En la tradición budista tibetana se le tiene en muy alta estima y hay muchas leyendas de las inusuales experiencias vividas por los yoguis en él.

También he experimentado con esta práctica y puedo confirmar que, en respuesta a la oscuridad total (ya que incluso las luces sutiles parecen ejercer una poderosa influencia en el cerebro en lo que de otro modo sería un espacio totalmente oscuro), el cerebro está inundado de melatonina, que causa somnolencia y calma mental después de la sesión, etc. También he sido testigo de las etapas iniciales de algo que solo puedo describir tentativamente como un proceso de & # 8220dying & # 8221. Había estado involucrado en la práctica durante horas (mirando hacia la oscuridad, vaciando la mente) y el cuerpo entró en un estado tan profundamente relajado que la respiración se volvió muy lenta y laboriosa, como impulsada por una fuerza más allá de mí (poseída por alguna energía). , los inicios de & # 8216kundalini & # 8217 comenzaron alrededor de la zona lumbar, y mi mente parecía estar desapareciendo por completo. La vacuidad que inundaba mis sentidos se apoderaba de mi ser, estaba desapareciendo como mente por completo. En ese momento, me aterrorizó y luché por detener el proceso, temiendo haber activado algún tipo de & # 8216 programa de muerte & # 8217 en el cuerpo y ¡se estaba cerrando para siempre!

Ahora tengo una perspectiva diferente al respecto y estoy planeando volver a practicar, esta vez tomando también los suplementos de melatonina para ver qué sucede. Parecía ser el comienzo de un verdadero estado chamánico, sin uso de drogas, y diferente a otros estados meditativos de absorción en su intensidad y todos los síntomas físicos.

Si se libera DMT durante el sueño u otros estados de trance y esa es la razón de visiones muy lúcidas y tal, entonces también puedo confirmar sin duda que el retiro oscuro también lo activa con bastante rapidez (al menos en este caso). Yo & # 8217 he tenido varias visiones vívidas, & # 8220OOBE & # 8217s & # 8221 y cosas por el estilo en un retiro oscuro debido a la falta de cualquier tipo de estimulación visual. Es similar a las experiencias del tanque de aislamiento de John Lilly & # 8217, incluso siguiendo las mismas etapas sobre las que escribe, solo que sin el tanque de agua. La misma incomodidad surge después de un tiempo cuando no surge ningún estímulo externo, y la mente interior básicamente abre sus puertas para que ingreses. Sin embargo, con mi práctica de meditación, consideraría fascinante participar en esos mundos de sueños, pero además del punto. , no tan profundo / transformador como la muerte como dice el samadhi.

También mire la historia de Osho & # 8217s & # 8220my awakening & # 8221 en realization.org. Se sabe que alrededor de los 21 años también practicó un retiro oscuro todas las noches, y su experiencia de & # 8216 iluminación & # 8217 registrada en esa historia parece una cosa de DMT. Menciona que cayó en un sueño profundo similar al samadhi y cuando se despertó se sintió inmerso en una energía dichosa, las paredes se estaban derritiendo & # 8211 estaba tropezando, pero sin tomar ninguna droga externamente. Creo que esto se debió completamente a sus meditaciones de retiro oscuro y la melatonina que se acumula en su sistema (y se convierte en DMT).

Supuestos interesantes sobre los sueños y la conexión psicodélica & # 8230. Me sorprendió la parte de DMT que se encuentra en los pulmones. Me dieron LSD-25 cuando todavía era legal en mi país [hace mucho, mucho tiempo]. Lo encontré muy fuerte y bastante aterrador, aunque algunos efectos fueron fascinantes e indescriptibles.


Producción de melatonina y acciones fisiológicas

¿Cuál es la vía de producción de melatonina?

En los mamíferos, la biosíntesis de la melatonina comienza con la conversión de triptófano en l-5-hidroxitriptófano, que se convierte en serotonina [5-hidroxitriptamina (5-HT)] por la descarboxilasa aromática de l-aminoácido (AADC). La serotonina es acetilada por la arilalquilamina N-acetiltransferasa fosforilada (P-AANAT), formando N-acetilserotonina (NAS), que se convierte en melatonina por la N-acetilserotonina O-metiltransferasa (ASMT). El ritmo diario de la melatonina pineal está determinado por la conversión de 5HT en NAS bajo control simpático (Figura 2). La luz ambiental modifica la estructura de la melanopsina en las células ganglionares de la retina provocando la excitación del glutamato en el tracto retino-hipotalámico que se proyecta hacia el SCN. El SCN inhibe el núcleo paraventricular hipotalámico (PVN) a través de la proyección GABAérgica. En ausencia de luz, el PVN activa los núcleos cervicales del ganglio (a través de la columna intermediolateral de la médula) activando fibras noradrenérgicas que inervan la glándula pineal, liberando finalmente los cotransmisores noradrenalina y ATP (41). En consecuencia, la producción de melatonina depende de la integridad del sistema monoaminérgico del cerebro (2). La activación del receptor adrenérgico beta-1 conduce al aumento de cAMP y la activación de la proteína quinasa A, que promueve la fosforilación del elemento regulador de AMP cíclico (CREB) y la fosforilación de AANAT (P-AANAT). Phospho-CREB induce la transcripción del gen que codifica AANAT (la forma nativa de la enzima), que es inmediatamente degradado por el proteasoma. En los animales nocturnos, tanto el control de la transcripción como la activación de AANAT juega un papel importante en la síntesis de melatonina, mientras que en los animales diurnos la transcripción del gen es constitutiva (1) por lo tanto, el aumento de la melatonina nocturna se retrasa en los roedores nocturnos en comparación con los humanos. Los niveles de melatonina circulantes en el torrente sanguíneo reflejan con precisión la síntesis pineal (2). En la noche oscura, los niveles plasmáticos de melatonina pineal muestran un aumento de 10 & # x0201320 veces en los individuos con arrastre normal. Cuando se enciende la luz en medio de la noche oscura, la síntesis de melatonina pineal se detiene y la concentración de melatonina en la sangre se reduce abruptamente debido a la metabolización del hígado (efecto de primer paso). En el hígado, la melatonina se metaboliza a 6-sulfatoximelatonina (aMT6s), excretada en la orina, que está bien correlacionada con la melatonina plasmática (Figura 2) (42).

La vía canónica de la producción de melatonina pineal. El núcleo supraquiasmático (SCN) recibe información fótica ambiental recopilada por células ganglionares intrínsecamente fotosensibles (ipRGC) en la retina. Las ipRGC expresan el fotopigmento melanopsina, que transduce longitudes de onda de luz en entradas neurales a través del tracto retinohipotalámico (RHT) al SCN. El SCN inhibe constitutivamente el núcleo paraventricular hipotalámico (PVN) a través de la proyección GABAérgica. En ausencia de luz, el PVN activa los núcleos cervicales del ganglio (SCG, a través de la columna intermediolateral de la médula) desencadenando fibras noradrenérgicas que inervan la glándula pineal (PG), liberando finalmente los cotransmisores noradrenalina y ATP. Este estímulo simpático desencadena la acción de la arilalquilamina N-acetiltransferasa (AANAT) que convierte la serotonina (5TH) en N-acetilserotonina (NAS) dentro del pinealocito. Con la acción constitutiva de la N-acetilserotonina O-metiltransferasa (ASMT), el NAS se convierte en melatonina y se libera inmediatamente en el líquido cefalorraquídeo y el torrente sanguíneo. A través del metabolismo de primer paso en el hígado, la melatonina se convierte en 6-sulfatoximelatonina (aMT6), que luego se excreta en la orina.

¿Cómo se regula la producción de melatonina?

La glándula pineal es un órgano circunventricular que monitorea el nivel de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y patrones moleculares asociados a daño (DAMP) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la circulación periférica.En los pinealocitos, la activación de la vía NF & # x003baB por receptores tipo toll y TNFR inhibe la transcripción del gen AANAT tanto en animales diurnos como nocturnos. El cortisol o la corticosterona en concentraciones compatibles con la excitación (pero no las encontradas en modelos de estrés leve crónico e impredecible) potencian la síntesis de melatonina, mientras que las concentraciones compatibles con la inmunosupresión la bloquean. En células inmunocompetentes, los PAMP y DAMP promueven la síntesis de melatonina activando la transcripción del gen que codifica AANAT. Este proceso también depende de la unión de los dímeros de NFkB al promotor del gen, pero no es un efecto inmediato. La activación de los receptores PAMP o DAMP promueve la translocación nuclear del dímero NFkB (p50 / p65) que conduce a la síntesis de la subunidad (cRel) necesaria para activar la transcripción AANAT. La inducción de la síntesis de melatonina en roedores y macrófagos humanos por el factor de transcripción es un sello distintivo en las respuestas inflamatorias y la inflamación (43 & # x0201346). El hecho de que las condiciones estresantes aumenten la síntesis de melatonina extra-pineal independientemente de la luz ambiental sugiere fuertemente que la amplitud del ritmo diario de melatonina, clásicamente atribuida a la reducción de la síntesis de melatonina nocturna, también puede resultar de un aumento de la producción de fuentes extra-pineal (1 ).

Durante el montaje de una respuesta inmune innata, la melatonina juega varios roles: la reducción de la melatonina nocturna conduce a la movilización de leucocitos de la médula ósea a la sangre, y de la sangre al sitio de la lesión aumenta la síntesis de melatonina por los macrófagos / microglia su capacidad fagocítica y reduce el estrés oxidativo participando en la fase de recuperación de la respuesta inflamatoria (1). El retorno de los recuentos de macrófagos / microglia / fagocitos a la línea de base requiere que los niveles de mediadores activos en la fase de recuperación, incluida la melatonina, regresen a los valores basales. Cuando la recuperación de la respuesta inflamatoria aguda está mediada solo por el retorno de la actividad pineal a la línea de base, sin la restauración de la síntesis de melatonina de los macrófagos a la línea de base, el resultado es un estado resiliente (grado inflamatorio bajo).

Durante las últimas décadas, los estudios informaron respuestas neuroinflamatorias en una serie de trastornos neurodegenerativos y psiquiátricos. Se ha llevado a cabo una intensa investigación para determinar los elementos críticos de tales respuestas y terapias putativas para su supresión. Algunos informes asocian el TDM con niveles aumentados de citocinas que incluyen TNF & # x003b1, IL-6 e IL-1 & # x003b2, así como una reducción en el complemento C3 (47 & # x0201349). Se ha documentado un aumento de la inflamación inmunitaria, con un alto estrés oxidativo y nitrosativo que conduce a cambios en los catabolitos de triptófano reguladores neuronales (TRYCAT) y disfunción mitocondrial, en el curso progresivo del TDM (50, 51). En modelos animales, el tratamiento con melatonina abolió significativamente los efectos de LPS y redujo NF - & # x003baB en la corteza y el hipocampo, ambos efectos resultando en una mejora de los comportamientos depresivos (52). Estos resultados apuntan a la posibilidad de un efecto antidepresivo de la melatonina a través de la interacción con el sistema inmunológico. Además, como se describió anteriormente, el funcionamiento del cortisol y su fluctuación circadiana es esencial para el aumento adecuado de la melatonina. Se ha demostrado que los ritmos de cortisol embotados (es decir, un pico de cortisol matutino más bajo y valores más altos durante el día) se asocian con síntomas depresivos en humanos (49, 53, 54).

¿Cómo ejerce la melatonina sus acciones fisiológicas?

Los efectos de la melatonina desencadenados por una amplia gama de concentraciones (pM a mM) están mediados por mecanismos de acción con diferentes grados de sensibilidad. Los efectos de la melatonina exógena vs. endógena, así como la concentración que alcanzan las fuentes intracrinas / autocrinas, paracrinas y hormonales, dependen de la biodisponibilidad de la melatonina y de los mecanismos que median cada fuente de producción. En un rango de concentración compatible con la oleada nocturna (pM a nM), la melatonina orquesta una plétora de funciones fisiológicas activando receptores de GPCR (MT1 y MT2) localizados en membranas plasmáticas, núcleos y mitocondriales. En concentraciones mucho más altas, la melatonina puede actuar como donante de electrones, promoviendo una respuesta antioxidante no específica libre de receptor (55). Otras acciones no mediadas por receptores incluyen la regulación de la expresión de genes reloj (inhibiendo directamente el proteasoma) y la inhibición del sistema de ubiquitina y proteasoma que finalmente controla la degradación de proteínas.

Los receptores de melatonina MT1 y MT2 se acoplan a Gi / o y beta-arrestinas y, según el contexto, también se acoplan a Gq (55). Las respuestas inmediatas del segundo mensajero dan como resultado un aumento / disminución de cAMP o un aumento del calcio libre intracelular o intramitocondrial (56). La internalización de los receptores tras la estimulación conduce a la activación de las vías ERK, que modulan las respuestas intranucleares. Los receptores MT1 / MT2 forman heterodímeros con propiedades farmacológicas diferentes de los homodímeros MT2. La heterodimerización del receptor MT1 con el receptor huérfano GPR50 altera su interacción con la melatonina (57). Así, otra fuente de variabilidad de la respuesta a la melatonina son los cambios en la expresión y la dimerización de los receptores de melatonina inducidos por estados patofisiológicos y patológicos.

La melatonina pineal ejerce una amplia gama de acciones fisiológicas debido a su liberación en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el torrente sanguíneo. Como hormona que gana el torrente sanguíneo por la noche en la oscuridad, la melatonina es una señal temporal interna que tiene interacciones inmediatas con sus efectores moleculares, así como efectos prospectivos, ya que prepara respuestas fisiológicas que tendrán lugar horas después de su pico. La duración, el momento y la naturaleza cíclica de la producción de melatonina pineal, así como su variación estacional según los cambios del fotoperíodo, contribuyen a la organización temporal de los fenómenos fisiológicos en escalas de tiempo circadianas y circanuales (58). Finalmente, se han descrito efectos transgeneracionales, ya que la melatonina materna llega al feto a través de la placenta y constituye la única fuente fetal de melatonina intrauterina. Como se indicó anteriormente, la melatonina extra-pineal muestra efectos inmediatos en las células y tejidos donde se produce, y el conocimiento actual no respalda ninguna eigen-zeitgeber acción (es decir, ser una señal temporal interna) o efecto estacional resultante de estas fuentes. Cipolla-Neto y Amaral (59) redactaron una revisión detallada de las acciones fisiológicas de la melatonina.


¿Qué significa cuando soñamos?

Los sueños son historias e imágenes que nuestra mente crea mientras dormimos. Pueden ser entretenidos, divertidos, románticos, inquietantes, atemorizantes y, a veces, extraños.

Son una fuente perdurable de misterio para los científicos y médicos psicólogos. ¿Por qué ocurren los sueños? ¿Qué los causa? ¿Podemos controlarlos? ¿Qué quieren decir?

Este artículo explorará las teorías, causas y aplicaciones actuales de los sueños.


Sueños: ¿Representan nuestros deseos inconscientes?

Hay varias teorías sobre por qué soñamos. ¿Son los sueños simplemente parte del ciclo del sueño o sirven para algún otro propósito?

Las posibles explicaciones incluyen:

  • representando deseos y deseos inconscientes
  • interpretar señales aleatorias del cerebro y el cuerpo durante el sueño
  • consolidar y procesar la información recopilada durante el día
  • trabajando como una forma de psicoterapia

A partir de la evidencia y las nuevas metodologías de investigación, los investigadores han especulado que soñar cumple las siguientes funciones:

  • reprocesamiento de memoria fuera de línea, en el que el cerebro consolida las tareas de aprendizaje y memoria y apoya y registra la conciencia de vigilia
  • prepararse para posibles amenazas futuras
  • simulación cognitiva de experiencias de la vida real, ya que soñar es un subsistema de la red predeterminada de vigilia, la parte de la mente activa durante el soñar despierto
  • ayudando a desarrollar capacidades cognitivas
  • reflejando la función mental inconsciente de una manera psicoanalítica
  • un estado de conciencia único que incorpora la experiencia del presente, el procesamiento del pasado y la preparación para el futuro
  • un espacio psicológico donde las nociones abrumadoras, contradictorias o altamente complejas pueden ser reunidas por el ego soñador, nociones que serían inquietantes mientras estaba despierto, al servicio de la necesidad de equilibrio psicológico y equilibrio

Mucho de lo que se desconoce sobre los sueños. Son por naturaleza difíciles de estudiar en un laboratorio, pero la tecnología y las nuevas técnicas de investigación pueden ayudar a mejorar nuestra comprensión de los sueños.

Fases del sueño


Lo más probable es que los sueños ocurran durante el sueño REM.

Hay cinco fases de sueño en un ciclo de sueño:

Nivel 1: Sueño ligero, movimiento ocular lento y actividad muscular reducida. Esta etapa constituye del 4 al 5 por ciento del sueño total.

Etapa 2: El movimiento de los ojos se detiene y las ondas cerebrales se vuelven más lentas, con ráfagas ocasionales de ondas rápidas llamadas husos del sueño. Esta etapa constituye del 45 al 55 por ciento del sueño total.

Etapa 3: Empiezan a aparecer ondas cerebrales extremadamente lentas llamadas ondas delta, intercaladas con ondas más pequeñas y rápidas. Esto representa del 4 al 6 por ciento del sueño total.

Etapa 4: El cerebro produce ondas delta casi exclusivamente. Es difícil despertar a alguien durante las etapas 3 y 4, que en conjunto se denominan "sueño profundo". No hay movimiento ocular ni actividad muscular. Las personas que se despiertan durante el sueño profundo no se adaptan de inmediato y, a menudo, se sienten desorientadas durante varios minutos después de despertarse. Esto constituye del 12 al 15 por ciento del sueño total.

Etapa 5: Esta etapa se conoce como movimiento ocular rápido (REM). La respiración se vuelve más rápida, irregular y superficial, los ojos se mueven rápidamente en varias direcciones y los músculos de las extremidades se paralizan temporalmente. La frecuencia cardíaca aumenta, la presión arterial aumenta y los hombres desarrollan erecciones del pene. Cuando las personas se despiertan durante el sueño REM, a menudo describen cuentos extraños e ilógicos. Estos son sueños. Esta etapa representa del 20 al 25 por ciento del tiempo total de sueño.

La neurociencia ofrece explicaciones relacionadas con la fase de sueño de movimientos oculares rápidos (REM) como posible candidato para la causa de los sueños.

Los sueños son una experiencia humana universal que puede describirse como un estado de conciencia caracterizado por sucesos sensoriales, cognitivos y emocionales durante el sueño.

El soñador tiene un control reducido sobre el contenido, las imágenes visuales y la activación de la memoria.

No existe un estado cognitivo que haya sido tan estudiado y, sin embargo, malinterpretado con tanta frecuencia como los sueños.

Existen diferencias significativas entre los enfoques neurocientífico y psicoanalítico del análisis de los sueños.

Los neurocientíficos están interesados ​​en las estructuras involucradas en la producción, organización y narrabilidad de los sueños. Sin embargo, el psicoanálisis se concentra en el significado de los sueños y los coloca en el contexto de las relaciones en la historia del soñador.

Los informes de sueños tienden a estar llenos de experiencias emocionales y vívidas que contienen temas, preocupaciones, figuras oníricas y objetos que se corresponden estrechamente con la vida de vigilia.

Estos elementos crean una "realidad" novedosa de aparentemente nada, produciendo una experiencia con un marco de tiempo y conexiones realistas.

Pesadillas

Las pesadillas son sueños angustiantes que hacen que el soñador sienta una serie de emociones perturbadoras. Las reacciones comunes a una pesadilla incluyen miedo y ansiedad.

Pueden ocurrir tanto en adultos como en niños, y las causas incluyen:

Sueños lúcidos

El sueño lúcido es que el soñador es consciente de que está soñando. Pueden tener cierto control sobre su sueño.

Esta medida de control puede variar entre sueños lúcidos. A menudo ocurren en medio de un sueño normal cuando la persona que duerme se da cuenta de repente de que está soñando.

Algunas personas experimentan sueños lúcidos al azar, mientras que otras han informado que pueden aumentar su capacidad para controlar sus sueños.

Lo que pasa por nuestra mente justo antes de quedarnos dormidos podría afectar el contenido de nuestros sueños.

Por ejemplo, durante la época de exámenes, los estudiantes pueden soñar con el contenido del curso. Las personas en una relación pueden soñar con su pareja. Los desarrolladores web pueden ver código de programación.

Estas observaciones circunstanciales sugieren que los elementos de lo cotidiano resurgen en imágenes oníricas durante la transición de la vigilia al sueño.

Caracteres

Los estudios han examinado los "personajes" que aparecen en los informes de los sueños y cómo los identifica el soñador.

  • El cuarenta y ocho por ciento de los personajes representaba a una persona conocida por el soñador.
  • Treinta y cinco por ciento de los personajes fueron identificados por su rol social (por ejemplo, policía) o relación con el soñador (como un amigo).
  • Dieciséis por ciento no fueron reconocidos
  • Treinta y dos por ciento fueron identificados por apariencia
  • Veintiún por ciento fueron identificados por comportamiento
  • Cuarenta y cinco por ciento fueron identificados por rostro
  • Cuarenta y cuatro por ciento fueron identificados por "solo saber"

Se informaron elementos de extrañeza en el 14 por ciento de los personajes con nombre y genéricos.

Otro estudio investigó la relación entre la emoción del sueño y la identificación del personaje del sueño.

El afecto y la alegría se asociaban comúnmente con personajes conocidos y se usaban para identificarlos incluso cuando estos atributos emocionales eran incompatibles con los del estado de vigilia.

Los hallazgos sugieren que la corteza prefrontal dorsolateral, asociada con la memoria a corto plazo, es menos activa en el cerebro del sueño que durante la vigilia, mientras que las áreas límbicas paleocortical y subcortical son más activas.

Recuerdos

El concepto de "represión" se remonta a Freud. Freud sostenía que los recuerdos indeseables podían quedar reprimidos en la mente. Los sueños alivian la represión al permitir que estos recuerdos se restablezcan.

Un estudio demostró que dormir no ayuda a las personas a olvidar recuerdos no deseados. En cambio, el sueño REM podría incluso contrarrestar la supresión voluntaria de recuerdos, haciéndolos más accesibles para su recuperación.

Dos tipos de efectos temporales caracterizan la incorporación de recuerdos a los sueños:

  • el efecto residuo diurno, que implica la incorporación inmediata de eventos del día anterior
  • el efecto de retraso del sueño, que implica incorporaciones demoradas aproximadamente una semana
  • procesar los recuerdos en la incorporación de los sueños toma un ciclo de alrededor de 7 días
  • Estos procesos ayudan a promover las funciones de adaptación socioemocional y consolidación de la memoria.

Retraso de sueño

Dream-lag es cuando las imágenes, experiencias o personas que surgen en los sueños son imágenes, experiencias o personas que ha visto recientemente, tal vez el día anterior o una semana antes.

La idea es que ciertos tipos de experiencias tardan una semana en codificarse en la memoria a largo plazo, y algunas de las imágenes del proceso de consolidación aparecerán en un sueño.

Se dice que los eventos experimentados estando despierto aparecen en el 1 al 2 por ciento de los informes de sueños, aunque el 65 por ciento de los informes de sueños reflejan aspectos de experiencias recientes de la vida despierta.

El efecto de retraso del sueño se ha informado en los sueños que ocurren en la etapa REM, pero no en los que ocurren en la etapa 2.

Tipos de memoria y sueños

Dos tipos de memoria pueden formar la base de un sueño.

  • Recuerdos autobiográficos o recuerdos duraderos sobre uno mismo.
  • recuerdos episódicos, que son recuerdos sobre episodios o eventos específicos

Un estudio que exploró diferentes tipos de memoria dentro del contenido de los sueños entre 32 participantes encontró lo siguiente:

  • Un sueño (0,5 por ciento) contenía una memoria episódica.
  • La mayoría de los sueños en el estudio (80 por ciento) contenían incorporaciones bajas a moderadas de características de la memoria autobiográfica.

Los investigadores sugieren que los recuerdos de experiencias personales se experimentan de forma fragmentaria y selectiva durante el sueño. El propósito puede ser integrar estos recuerdos en la memoria autobiográfica duradera.

Una hipótesis que afirma que los sueños reflejan experiencias de la vida de vigilia está respaldada por estudios que investigan los sueños de pacientes psiquiátricos y pacientes con trastornos del sueño. En resumen, sus síntomas y problemas diurnos se reflejan en sus sueños.

En 1900, Freud describió una categoría de sueños conocida como "sueños biográficos". Estos reflejan la experiencia histórica de ser un bebé sin la función defensiva típica. Muchos autores coinciden en que algunos sueños traumáticos cumplen una función de recuperación.

Un artículo plantea la hipótesis de que el aspecto principal de los sueños traumáticos es comunicar una experiencia que el soñador tiene en el sueño pero no comprende. Esto puede ayudar a una persona a reconstruirse y aceptar un trauma pasado.

Temas

Los temas de los sueños pueden estar relacionados con la supresión de pensamientos no deseados y, como resultado, una mayor ocurrencia de ese pensamiento reprimido en los sueños.

Se pidió a quince buenos durmientes que suprimieran un pensamiento no deseado 5 minutos antes de dormir.

Los resultados demuestran que hubo un aumento de los sueños sobre el pensamiento no deseado y una tendencia a tener sueños más angustiantes. También implican que la supresión del pensamiento puede conducir a un aumento significativo de los síntomas del trastorno mental.

La investigación ha indicado que los estímulos externos presentados durante el sueño pueden afectar el contenido emocional de los sueños.

Por ejemplo, el estímulo de rosas en tonos positivos en un estudio produjo sueños con temas más positivos, mientras que el estímulo negativo de huevos podridos fue seguido por sueños con temas más negativos.

Los sueños típicos se definen como sueños similares a los reportados por un alto porcentaje de soñadores.

Hasta ahora, las frecuencias de los temas típicos de los sueños se han estudiado con cuestionarios. Estos han indicado que un orden de clasificación de 55 temas típicos de los sueños se ha mantenido estable en diferentes poblaciones de muestra.


Algunos temas son familiares para muchas personas, como volar, caer y llegar tarde.

Los 55 temas identificados son:

  • la escuela, los profesores y el estudio
  • ser perseguido o perseguido
  • experiencias sexuales
  • descendente
  • llegando demasiado tarde
  • una persona viva está muerta
  • una persona ahora muerta estando viva
  • volando o volando por el aire
  • reprobar un examen
  • estar a punto de caer
  • estar congelado de miedo
  • ser atacado físicamente
  • estar desnudo
  • comiendo comida deliciosa
  • nadando
  • estar encerrado
  • insectos o arañas
  • Siendo asesinado
  • perdiendo dientes
  • estar atado, restringido o incapaz de moverse
  • estar vestido de manera inapropiada
  • ser un niño otra vez
  • tratando de completar una tarea con éxito
  • no poder encontrar el baño, o la vergüenza de perder uno
  • descubriendo una nueva habitación en casa
  • tener un conocimiento superior o una capacidad mental
  • perder el control de un vehículo
  • fuego
  • bestias salvajes y violentas
  • viendo un rostro muy cerca de ti
  • serpientes
  • tener poderes mágicos
  • Sentir vívidamente, pero no necesariamente ver u oír, una presencia en la habitación.
  • encontrar dinero
  • inundaciones o maremotos
  • matar a alguien
  • viéndote a ti mismo como muerto
  • estar medio despierto y paralizado en la cama
  • la gente se comporta de forma amenazadora
  • verte en un espejo
  • ser miembro del sexo opuesto
  • estar asfixiado, incapaz de respirar
  • encontrar a Dios de alguna forma
  • ver un objeto volador chocar
  • terremotos
  • viendo un angel
  • en parte animales, en parte criaturas humanas
  • tornados o vientos fuertes
  • estar en la película
  • viendo extraterrestres
  • viajando a otro planeta
  • ser un animal
  • viendo un ovni
  • alguien teniendo un aborto
  • siendo un objeto

Algunos temas de los sueños parecen cambiar con el tiempo.

Por ejemplo, de 1956 a 2000, hubo un aumento en el porcentaje de personas que informaron volar en sueños. Esto podría reflejar el aumento de los viajes aéreos.

¿Qué quieren decir?

Relaciones: Algunos han planteado la hipótesis de que un grupo de sueños típicos, incluido ser un objeto en peligro, caer o ser perseguido, está relacionado con conflictos interpersonales.

Conceptos sexuales: Otro grupo que incluye vuelos, experiencias sexuales, encontrar dinero y comer comida deliciosa se asocia con motivaciones libidinales y sexuales.

Miedo a la vergüenza: Un tercer grupo, que contiene sueños que implican estar desnudo, reprobar un examen, llegar demasiado tarde, perder los dientes y vestirse de manera inapropiada, se asocia con preocupaciones sociales y miedo a la vergüenza.

Actividad cerebral y tipos de sueños

En estudios de neuroimagen de la actividad cerebral durante el sueño REM, los científicos encontraron que la distribución de la actividad cerebral también podría estar relacionada con características específicas del sueño.

Varias características extrañas de los sueños normales tienen similitudes con síndromes neuropsicológicos bien conocidos que ocurren después de un daño cerebral, como identificaciones erróneas delirantes de rostros y lugares.

Sueños y sentidos

Los sueños se evaluaron en personas que experimentaban diferentes tipos de dolor de cabeza. Los resultados mostraron que las personas con migraña tenían una mayor frecuencia de sueños relacionados con el gusto y el olfato.

Esto puede sugerir que el papel de algunas estructuras cerebrales, como la amígdala y el hipotálamo, está involucrado en los mecanismos de la migraña, así como en la biología del sueño y los sueños.

La música en los sueños rara vez se estudia en la literatura científica. Sin embargo, en un estudio de 35 músicos profesionales y 30 no músicos, los músicos experimentaron el doble de sueños con música, en comparación con los no músicos.

La frecuencia de los sueños musicales estaba relacionada con la edad de inicio de la instrucción musical, pero no con la carga diaria de actividad musical. Casi la mitad de la música recordada no era estándar, lo que sugiere que la música original se puede crear en los sueños.

Se ha demostrado que en los sueños se pueden experimentar sensaciones dolorosas localizadas y realistas, ya sea por incorporación directa o por recuerdos de dolor. Sin embargo, la frecuencia de los sueños con dolor en sujetos sanos es baja.

En un estudio, se entrevistó a 28 víctimas de quemaduras no ventiladas durante 5 mañanas consecutivas durante su primera semana de hospitalización.

  • Treinta y nueve por ciento de las personas informaron sueños de dolor.
  • De aquellos que experimentan sueños de dolor, el 30 por ciento de sus sueños totales estaban relacionados con el dolor.
  • Los pacientes con sueños de dolor mostraron evidencia de sueño reducido, más pesadillas, mayor ingesta de medicamentos ansiolíticos y puntuaciones más altas en la Escala de impacto de eventos.
  • Los pacientes con sueños de dolor también tenían una tendencia a informar un dolor más intenso durante los procedimientos terapéuticos.

Más de la mitad no informó sueños de dolor. Sin embargo, estos resultados podrían sugerir que los sueños de dolor ocurren con mayor frecuencia en las poblaciones que actualmente experimentan dolor que en los voluntarios normales.

Conciencia de sí mismo

Un estudio ha vinculado la actividad del electroencefalograma gamma frontotemporal con la conciencia consciente en los sueños.

El estudio encontró que la estimulación actual en la banda gamma inferior durante el sueño REM influye en la actividad cerebral en curso e induce la conciencia autorreflexiva en los sueños.

Los investigadores concluyeron que la conciencia de orden superior está relacionada con oscilaciones alrededor de 25 y 40 Hz.

Relaciones

Investigaciones recientes han demostrado paralelismos entre los estilos de apego romántico y el contenido general de los sueños.

Los resultados de la evaluación de 61 estudiantes participantes en relaciones de pareja comprometidas de seis meses de duración o más revelaron una asociación significativa entre la seguridad del apego específico de la relación y el grado en que seguían los sueños sobre parejas románticas.

Los hallazgos iluminan nuestra comprensión de las representaciones mentales con respecto a figuras específicas de apego.

Muerte en sueños

Los investigadores compararon el contenido de los sueños de diferentes grupos de personas en un centro psiquiátrico. Los participantes de un grupo habían sido admitidos después de intentar quitarse la vida.

Sus sueños de este grupo se compararon con los de tres grupos de control en la instalación que habían experimentado:

    y pensamientos sobre el suicidio
  • depresión sin pensar en el suicidio
  • realizar un acto violento sin suicidio

Aquellos que habían considerado o intentado suicidarse o habían llevado a cabo actos violentos tenían más probabilidades de tener sueños con contenido relacionado con la muerte y la violencia destructiva. Un factor que influyó en esto fue la gravedad de la depresión de un individuo.

Lado izquierdo y derecho del cerebro

Los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro parecen contribuir de diferentes maneras a la formación de un sueño.

Los investigadores de un estudio concluyeron que el hemisferio izquierdo parece proporcionar el origen de los sueños, mientras que el hemisferio derecho proporciona la viveza del sueño, la figuratividad y el nivel de activación afectiva.

Un estudio de adolescentes de 10 a 17 años encontró que aquellos que eran zurdos tenían más probabilidades de experimentar sueños lúcidos y recordar sueños dentro de otros sueños.

Los estudios sobre la actividad cerebral sugieren que la mayoría de las personas mayores de 10 años sueñan entre 4 y 6 veces cada noche, pero algunas personas rara vez recuerdan haber soñado.

A menudo se dice que 5 minutos después de un sueño, la gente ha olvidado el 50 por ciento de su contenido, aumentando al 90 por ciento otros 5 minutos más tarde.

La mayoría de los sueños se olvidan por completo cuando alguien se despierta, pero no se sabe con precisión por qué los sueños son tan difíciles de recordar.

Los pasos que pueden ayudar a mejorar el recuerdo de los sueños incluyen:

  • despertar de forma natural y no con alarma
  • centrarse en el sueño tanto como sea posible al despertar
  • escribir todo lo posible sobre el sueño al despertar
  • hacer que grabar sueños sea una rutina

¿Quién recuerda sus sueños?

Hay factores que pueden influir potencialmente en quién recuerda sus sueños, cuánto del sueño permanece intacto y qué tan vívido es.

La edad: Con el tiempo, es probable que una persona experimente cambios en el tiempo, la estructura y la actividad electroencefalográfica (EEG) del sueño.

La evidencia sugiere que el recuerdo de los sueños disminuye progresivamente desde el comienzo de la edad adulta, pero no en la vejez. Los sueños también se vuelven menos intensos. Esta evolución se da más rápidamente en hombres que en mujeres, con diferencias de género en el contenido de los sueños.

Género: Un estudio de los sueños experimentados por 108 hombres y 110 mujeres no encontró diferencias entre la cantidad de agresión, amabilidad, sexualidad, personajes masculinos, armas o ropa que aparecen en el contenido.

Sin embargo, los sueños de las mujeres presentaban un mayor número de miembros de la familia, bebés, niños y entornos interiores que los de los hombres.

Trastornos del sueño: El recuerdo de los sueños aumenta en pacientes con insomnio y sus sueños reflejan el estrés asociado con su condición. Los sueños de las personas con narcolepsia pueden tener un tono más extraño y negativo.

Recuerdo de sueños y bienestar

Un estudio analizó si el recuerdo y el contenido de los sueños reflejarían las relaciones sociales de la persona que está soñando.

Los estudiantes universitarios voluntarios fueron evaluados en medidas de apego, recuerdo de sueños, contenido de sueños y otras medidas psicológicas.

Los participantes que fueron clasificados como "altos" en una escala de "apego inseguro" fueron significativamente más propensos a:

  • reporta un sueño
  • sueña con frecuencia
  • experimentar imágenes intensas que contextualizan emociones fuertes en sus sueños

Los voluntarios mayores cuyo estilo de apego se clasificó como "preocupado" fueron significativamente más propensos a:

El recuerdo de los sueños fue más bajo para los sujetos "evitativos" y más alto para los sujetos "preocupados".


Suplementos cerebrales básicos

Podría (y me encantaría) empezar a escribir sobre cómo poner en orden su salud general. Pero este es un artículo sobre suplementos de sueños lúcidos. Si no puede obtener todos sus nutrientes a través de los alimentos, al menos sea amable con su cerebro y prepárelo para un sueño de calidad y soñar con estos suplementos básicos:

Multivitaminas

Esto actúa como una curita para cualquier deficiencia nutricional que pueda tener. Optimizará el funcionamiento de sus neuronas y cerebro en general (recuerde el estudio de CI). El multivitamínico más popular en Amazon es MegaFood One Daily.

Magnesio

El magnesio se usa en muchos lugares, desde el cerebro hasta los músculos. Y, sin embargo, el 68% de las personas ingieren muy poco en su dieta habitual 2. Ha sido apodado el & quot; mineral de relajación & quot y es utilizado por muchos para promover la función cerebral tranquila y óptima.

Nunca consuma un suplemento de óxido de magnesio. Esta es una forma barata y solo el 10% es realmente absorbido por su cuerpo 3. Además, solo actuará como laxante. Obtenga lo bueno: Magnesio de alta potencia fabricado por la naturaleza.

Aceite de pescado

Mucha gente sabe que el aceite de pescado optimiza el cerebro. Se ha utilizado para mejorar la concentración y la capacidad de aprender, en esencia, contiene componentes básicos para su cerebro. Pruebe el aceite de pescado Omega-3 de la colección Signature más vendido.

Por último, los suplementos anteriores están destinados a un uso a largo plazo. Tómelos a diario. Solo entonces considere suplementos adicionales de sueños lúcidos.

Pregúntese: ¿instalaría una actualización nitro en un automóvil que ha recibido un mantenimiento deficiente? Eso es lo que está haciendo cuando usa los suplementos de ensueño antes de obtener los conceptos básicos correctos.


Afiliaciones

Departamento de Biología, Instituto de Biología y Ciencias de la Tierra, Universidad de Pomerania en Słupsk, Arciszewski Str., 22b, 76-200, Słupsk, Polonia

Natalia Kurhaluk y amperio Halyna Tkachenko

Departamento de Ecología y Protección de la Naturaleza, Universidad Nacional Estatal de Chernihiv, Chernihiv, Ucrania

Departamento de Fisiología Humana, Universidad Médica de Gdańsk, Gdańsk, Polonia

Pawel J. Winklewski y amp Magdalena Wszedybyl-Winklewska

Departamento de Anatomía y Fisiología Clínica, Universidad de Pomerania en Słupsk, Słupsk, Polonia

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Autor correspondiente


Tema: El mentol como potenciador de sueños

Recientemente se me ocurrió que el mentol podría ser un poderoso potenciador de los sueños y una posible ayuda lúcida, si se usa correctamente. Para probar esto, he decidido mantener este registro de investigación. Dado que el mentol es ridículamente fácil de obtener para casi cualquier persona, en forma de pastillas para la tos, aceites esenciales o posiblemente incluso cristales puros, no dude en publicar aquí si le da la oportunidad de contribuir. Pero si no, también está bien. Daré un resumen de por qué creo que el mentol puede ser tan útil, seguido de algunas pruebas pasadas y mi primera experiencia con él hasta ahora. Se enumerarán más experiencias en publicaciones sucesivas.

Actualización del 18/03/2013: ¡Hola, chicos! Solo quería agregar algo aquí ya que este hilo parece estar recibiendo mucha actividad últimamente. Tenga en cuenta que mi teoría aquí sobre cómo funciona el mentol fue solo mi primera gran teoría, pero hemos descubierto mucho más al respecto desde que hice esta publicación y se me ocurrieron muchas teorías nuevas (posiblemente coexistentes), y la imagen parece ser cada vez más grande, ¡así que no tomes nada como un hecho todavía! Todavía tenemos mucho por descubrir, así que mantén la mente abierta y considera los ángulos. Si desea ver más teorías, puede leer el hilo o simplemente llegar al final y ver en qué nos estamos enfocando en este momento, generalmente es la más actualizada de todos modos. ¡Eso es todo por ahora!

Haga clic en un elemento de la lista para saltar a esa sección.

Disculpe si me pongo un poco técnico aquí, pero voy a tratar de dar una buena descripción de exactamente por qué creo que el mentol es efectivo para mejorar los sueños. La mayor parte de esto está realmente documentado, y parte de esto se basa en hipótesis basadas en esos documentos. Siéntase libre de criticar, pedir referencias o agregar comentarios a cualquier cosa que tenga que decir aquí.

Comenzaré con una descripción de cada uno de estos. Melanopsina Es un fotopigmento de cuota que se encuentra en células ganglionares fotosensibles especializadas de la retina que participan en la regulación de los ritmos circadianos, el reflejo de la luz pupilar y otras respuestas no visuales a la luz. & quot (Wikipedia) Esencialmente, la melanopsina responde a la luz, y más melanopsina tienes más luz que percibes. Melatonina, con la que la mayoría de las personas probablemente ya estén familiarizadas, es una hormona que es una de las sustancias químicas centrales producidas por la glándula pineal para regular el ciclo de luz-oscuridad y la diferencia entre el sueño REM y NREM. La producción de melatonina se suprime durante la luz y aumenta durante la oscuridad, y la melatonina se correlaciona con NREM. También se sabe que los agonistas del receptor de melatonina, como la melatonina, inhiben los efectos de los agonistas de 5-HT2A, que mejoran el sueño REM. Por esta razón, creo que en realidad está desactivando la glándula pineal lo que promueve los sueños y las experiencias oníricas, no activándola como mucha gente parece creer. (No es que crea que están trabajando hacia las sensaciones equivocadas y cosas por el estilo a través de la meditación, simplemente lo están llamando algo incorrecto). La melanopsina responde con más fuerza a la luz azul y, por lo tanto, la melatonina se suprime con más fuerza a partir de la luz azul. los Receptor D2 es un receptor acoplado a proteína G en el cerebro y otras partes del cuerpo, que responde a la dopamina y otros ligandos endógenos y exógenos. Las mutaciones D2 se han asociado con enfermedades mentales como la esquizofrenia, y muchas drogas que activan D2 pueden crear experiencias oníricas mientras está despierto, mientras que las experiencias oníricas de alucinógenos que funcionan a través de mecanismos separados (p. Ej., Psicodélicos, que funcionan a través de 5- Receptores HT2A) pueden revertirse con fármacos que bloquean la actividad en D2. Los efectos comúnmente asociados con la activación de D2 incluyen sentimientos gratificantes y aumento de poder o energía, aumento de la libido y ansiedad que se perpetúa a sí misma (como en los ataques de pánico), todos los cuales se pueden ver en los sueños lúcidos (como las pesadillas lúcidas, para la última) . Además, se sabe que el daño a las áreas dopaminérgicas del cerebro puede resultar en la pérdida de los sueños. Con todo esto considerado, encuentro muy probable que D2 sea un mecanismo muy importante involucrado en los sueños.

Ahora, ¿cómo se conecta todo esto? Bueno, cualquiera que haya investigado lo suficiente sobre experiencias espirituales / religiosas o drogas psicodélicas debería estar familiarizado con la & quot; experiencia de la luz blanca & quot. Si no es así, entonces esencialmente lo que es es una percepción de la luz tan cegadoramente brillante que abarca todo su ser. A menudo se asocia con OBE, ECM y altas dosis de alucinógenos, e incluso se puede experimentar en sueños por casualidad o mediante la meditación. Creo que esta luz blanca es parte de un equilibrio en el cerebro y puede ser tanto una causa como un efecto de alterar este equilibrio. Aparte de las distorsiones sensoriales de los psicodélicos que aparecen incluso en dosis bajas, que no se consideran verdaderas alucinaciones, esta luz blanca parece ir de la mano de los sueños y las experiencias oníricas. En una noche promedio, su cerebro bloqueará esta percepción de la luz blanca como parte del proceso del sueño, al igual que bloquea su percepción normal de entrar en la parálisis del sueño todas las noches antes de comenzar a soñar, pero aún está sucediendo en el fondo. Es esta luz blanca la que hace que los niveles de melatonina caigan a su nivel más bajo, inhibiendo NREM y permitiendo que se formen los sueños REM. Como mencioné antes, la acción de los alucinógenos se puede rastrear a través del receptor D2, y todos estos alucinógenos (especialmente los agonistas D2 directos, como la salvia) pueden causar la experiencia de la luz blanca. Esto se debe a que las células ganglionares que contienen melanopsina expresan receptores D2 y la activación de esos receptores aumenta las concentraciones de melanopsina e inhibe la producción de melatonina.

Entonces, existe la idea detrás de por qué el receptor D2 es importante, lo cual es significativo en mi explicación de la utilidad del mentol. Claramente, activar este receptor es muy útil ya que mejora directamente el mecanismo por el cual se forman los sueños. Sin embargo, la dopamina en sí misma, mientras activa este receptor, también activa otros receptores de dopamina que promueven la vigilia y la energía, y en general será perjudicial para mantenerse en un sueño. Entonces, ¿cómo hacemos para activar D2 de una manera más eficiente?

Fenetilamina es otro agonista D2 endógeno, una amina traza que existe naturalmente en el cerebro. A diferencia de la dopamina, su acción es mucho más selectiva a este respecto, actuando directamente sobre la D2. Curiosamente, los receptores D2 en realidad actúan como una especie de control de inundaciones, reduciendo los niveles de dopamina cuando se activan. Dado que la dopamina en sí ya está activando otros receptores cuando activa los receptores D2, este efecto es insignificante, sin embargo, la fenetilamina usa este método para bloquear directamente los efectos dopaminérgicos en ciertas áreas del cerebro, incluso bloqueando directamente los efectos de los inhibidores de la recaptación de dopamina como la cocaína, mientras sigue creando los efectos oníricos de D2. los Receptor CB1 es otro receptor acoplado a proteína G que responde a endocannabinoides y drogas como el THC (cannabis) y cannabinoides sintéticos como JWH-018 (Spice, K2). Es responsable de los efectos psicoactivos de estas drogas.

Se sabe desde hace algún tiempo que el THC aumenta los niveles endógenos de fenetilamina, pero parece que el mecanismo por el cual esto ocurre aún es difícil de alcanzar. Se sabe muy poco sobre este impulso de fenetilamina, aparte del hecho de que ocurre, y no parece ser un tema muy bien investigado. Sin embargo, parece ser el caso, al menos. Muchos usuarios de drogas en ciertos grupos de experimentales han estado probando los efectos de la fenetilamina pura y han descubierto que produce el mismo tipo de disociación psicodélica producida por los cannabinoides, incluidos los posibles efectos de ansiedad en dosis altas, todo por la activación de D2. Lo malo de esto es que la fenetilamina sola tiene efectos sobre el sistema nervioso periférico que no serían exactamente los deseados para una ayuda para los sueños, mientras que los cannabinoides parecen liberarla solo en áreas del cerebro involucradas en la creación de sus efectos de ensueño, pero de Por supuesto, los agonistas CB1 también tienen otros efectos involucrados en la inhibición de la memoria a corto plazo, lo que limita claramente su utilidad como ayudas para el sueño.

A partir de este momento, se requiere una cantidad de conjeturas, así que téngalo en cuenta mientras lee. Uno de los efectos centrales de los agonistas CB1, que parece prestarse a la selectividad funcional de diferentes agonistas, parece ser la liberación de dinorfinas. Dinorfinas son una clase de péptidos opioides endógenos que se unen a ciertos receptores en el cerebro, en los que profundizaré más adelante. Están involucrados en una gran cantidad de procesos que incluyen, de manera más significativa para esta discusión, los ritmos circadianos. También reducen directamente la producción de dopamina, bloquean los efectos de los inhibidores de la recaptación de dopamina, causan disforia y / o ansiedad, y regulan negativamente los receptores D2, mientras que la reducción de los niveles de dinorfina aumenta la D2.Esto implicaría que las dinorfinas están provocando una activación directa de D2, ya que esta relación es la forma en que el cerebro crea tolerancia. Si ha leído hasta aquí, probablemente ya pueda ver a dónde voy con esto. Aunque no parece que se haya realizado ninguna investigación al respecto, encuentro muy probable de todas estas comparaciones que las dinorfinas estimulan la liberación de fenetilamina, y que así es como los agonistas de CB1 como el THC crean sus efectos de ensueño. De hecho, se descubrió que los ratones (o tal vez las ratas, tendría que volver a leer el artículo) que carecían de dinorfinas no tenían la reacción de ansiedad al THC, a pesar de que deberían haberlo obtenido de la fenetilamina si fuera liberado a través de un mecanismo separado. Entonces, ahora la pregunta importante es, ¿cómo logran las dinorfinas esto?

los receptor kappa-opioide es el receptor acoplado a proteína G que se une a dinorfinas como ligandos endógenos. Esto hace que las dinorfinas sean análogas a las endorfinas del receptor opioide mu. Se sabe que las drogas que se unen a este receptor causan alucinaciones, aunque las drogas de uso recreativo que lo activan (DXM, salvia) también se unen a otros receptores alucinógenos. No obstante, existen opioides menos conocidos, como la pentazocina, que tienen una fuerte afinidad de unión a opioides kappa además de sus efectos opioides mu que se sabe que son autolimitantes como analgésicos debido a su tendencia a causar disforia / ansiedad y alucinaciones. en dosis altas. Aunque las dinorfinas tienen otras afinidades de unión menores, es muy probable que, si realmente aumentan las concentraciones de fenetilaminas, lo hagan a través de este receptor.

Ahora, la parte importante: el mentol es un agonista opioide kappa. Es un agonista débil, pero un agonista de todos modos. Para todos los entusiastas, permítanme poner un gran DESCARGO DE RESPONSABILIDAD aquí: No estoy sugiriendo de ninguna manera, forma o forma que el mentol sea un candidato viable para uso recreativo como alucinógeno. El mentol tiene otros efectos además de su agonismo kappa-opioide que puede o no crear efectos secundarios potencialmente peligrosos en las dosis que serían necesarias para un efecto alucinógeno completo. SÓLO estoy sugiriendo que se puede usar como una ayuda eficaz para mejorar los sueños porque las dosis requeridas son mucho más pequeñas y se sabe que son seguras. Se realiza cualquier abuso recreativo del mentol. bajo tu propio riesgo. Créame, no parece que deba decir eso, pero estoy seguro de que lo hago, y no está de más ir a lo seguro.

De todos modos, el punto a estas alturas debería estar claro. Los agonistas de opioides kappa parecen tener menos efectos limitantes de la memoria que los cannabinoides, al menos por lo que he podido encontrar, y por lo tanto son una mejor opción para mejorar los sueños. Seguramente parecen mejorar los sueños. y recordar de una manera más confiable que los cannabinoides, en cualquier caso. Debido a la posible liberación de fenetilamina solo en las partes seguras del cerebro como los cannabinoides, también deberían aumentar la actividad en D2 en las áreas del cerebro involucradas en los sueños, aumentando la producción de melanopsina y disminuyendo la producción de melatonina. Y esa es, en resumen, la razón por la que creo que funciona.

En esta sección solo voy a hacer referencia a un hilo al que respondí hace unos meses y agregaré mi experiencia con el mentol hasta ahora. Esto es lo que me hizo considerar el mentol como un potenciador de sueños eficaz.

Este hilo fue un factor importante en mi decisión de probar el mentol, después de haber analizado lo suficiente su mecanismo de acción: ¿Alguien tiene estos sueños realmente desordenados? ¿Y qué los causa? El creador del hilo tenía pesadillas intensas y se preguntaba por qué, y resultó que dejaron de consumir una gran cantidad de pastillas para la tos mentoladas todas las noches. Esto se correlacionaría con una fuerte activación de D2 (la disforia / ansiedad), pero en realidad podría superarse si estuviera lúcido para crear un sueño intensamente vívido. sin embargo, las dosis de pesadilla ciertamente no son un requisito. En ese momento, le había sugerido al creador del hilo que las pastillas para la tos mentoladas podrían haber estado causando sus pesadillas, y resultó ser correcto, pero no pensé demasiado en eso en ese momento porque estaba concentrado en otras cosas. Aquí hay solo algunos extractos del hilo que resaltan su punto.

Por lo tanto, durante los últimos días he tenido estos sueños locos y violentos, pero no son como las pesadillas normales que he tenido antes, son solo estos sueños REALMENTE intensos, donde siento una emoción y sensaciones REALMENTE intensas, y Estás como REALMENTE INTENSAMENTE DESGASTADO. Y recuerdo cada detalle, como si se sintieran totalmente reales excepto por lo extraño. ness.

Pero ahora estoy enferma y los tengo, así que tal vez solo estoy un poco más consciente o es porque estoy comiendo tantas pastillas para la tos o ¿NO LO SABE?


¿Cuál es el mecanismo por el cual la melatonina aumenta la viveza e intensidad de los sueños en los seres humanos? - biología

Bi / CNS 163. Sueños y sueños

Como hemos comentado en conferencias anteriores, el cerebro es el órgano del cuerpo más afectado y al mismo tiempo responsable del sueño y de los cambios durante el sueño. Por tanto, es fundamental comprender qué sucede dentro del cerebro mientras dormimos. En particular, nos gustaría saber qué redes neuronales y sistemas químicos se activan durante las diferentes etapas del sueño y qué comandos neuronales son responsables de las transiciones sueño-vigilia y los cambios de etapa del sueño durante el período de sueño.

Esta es un área muy activa de la investigación del sueño que tiene sus raíces en el trabajo de cambio de paradigma de Bremer y Magoun y Moruzzi discutido anteriormente. Al hacer lesiones en áreas específicas del tronco cerebral del gato, lograron demostrar de manera convincente que el sueño no es un mecanismo pasivo de "cierre", sino que existen mecanismos neuronales que inducen activamente el sueño.

cerveau isol & eacute: sección transversal del tronco encefálico entre los colículos superior e inferior. El gato sobrevivió unos días y mostró un electroencefalograma sincronizado permanente y constricción pupilar (estado de coma).

enc & eacutephale isol & eacute: sección en el extremo caudal de la médula, justo por encima de la médula espinal. El gato mostró ciclos normales de sueño y vigilia. El EEG mostró episodios periódicos de actividad sincronizada y desincronizada. Pudo rastrear objetos con los ojos.

"Gatos midpontinos". Transección justo caudal a la preparación del isole cerveau. El gato estuvo despierto el 70-90% del tiempo (en comparación con el 30-40% en los gatos normales). Los gatos muestran dilatación pupilar, pueden rastrear estímulos visuales y mostrar acomodación. Cuando se observa sincronía cortical, los estímulos visuales no tienen efecto.

Otra razón para estudiar la química del sueño es que podemos comprender mejor la evolución del sueño. La evolución es la selección natural que actúa sobre las mutaciones. Los enormes cambios en el comportamiento o los patrones de sueño dependen en última instancia de cambios espaciales y temporales en las concentraciones de diferentes moléculas, en particular de sistemas de neurotransmisores específicos, como se describe con más detalle a continuación. Estudiar la evolución de las moléculas relevantes para el sueño puede brindar información importante sobre cómo evolucionó el sueño.

Un problema general de la neuroanatomía es que todavía estamos hablando a nivel de hipotálamo, amígdala, hipocampo, corteza visual. Esto es equivalente a describir a los estadounidenses, rusos y franceses. Decir que las neuronas del hipocampo están activas durante el sueño es similar a decir que a los estadounidenses les gustan las películas de terror o las patatas fritas. Es cierto para algunos, pero no necesariamente cierto para todos. Hay aproximadamente 10 11 neuronas en el cerebro humano (en realidad, bastante más que la población mundial). Es muy cierto que cada neurona no es única como lo es cada persona, pero aún así, hablar a nivel de núcleos es una enorme generalización. Todavía se necesita mucho más trabajo para comprender qué moléculas específicas, que se liberan de qué neuronas específicas y qué receptores específicos en ciertas neuronas son relevantes para los cambios durante el sueño. Hay muchas preguntas fascinantes que abordar.

Se han adoptado varias herramientas y enfoques para estudiar qué núcleos cerebrales y circuitos farmacológicos se activan durante el sueño:

  • Lesiones
  • Inactivación química
  • Refrigeración reversible
  • Estimulación eléctrica
  • Grabaciones neuronales
  • ¡Imágenes del cerebro! (PET y fMRI)
  • TMS (estimulación magnética transcraneal)

En cada uno de estos casos, se puede estudiar la excitación conductual del sujeto, así como los patrones EEG de desincronización / sincronización del cerebro.

Una de las teorías más antiguas sobre la inducción del sueño afirma que una sustancia de fatiga o toxina se acumula e induce el estado de sueño. Inicialmente, se pensó que esta sustancia debería residir en la sangre. Sin embargo, el hecho de que los gemelos siameses con un sistema circulatorio común duerman de forma independiente es un argumento en contra de un factor inductor del sueño común en la sangre (Alekseyeva, 1958).

Pero tal vez este supuesto factor del sueño no esté en la sangre sino en el cerebro. Para probar esta idea, Legrende y Pieron (1913) mantuvieron despiertos a los perros durante varios días. Luego, extrajeron líquido cefalorraquídeo de estos animales y pudieron inducir el sueño inyectando el líquido en el sistema ventricular de los perros sin sueño.

Cabe mencionar, sin embargo, que a partir de informes subjetivos, la somnolencia y el cansancio tienen una ritmicidad circadiana que no puede explicarse por la simple acumulación de un factor inductor del sueño (Kleitman).

La melatonina ha ganado una atención considerable recientemente como píldoras inductoras del sueño no peligrosas. También se utiliza mucho para combatir los efectos del jet-lag. Es una hormona natural producida por la glándula pineal (parte superior del mesencéfalo, entre los colículos superiores). Solo afecta la latencia para dormir y no la estructura del sueño. Parece tener un poderoso efecto hipnótico en las aves pero, curiosamente, parece inducir la vigilia cuando se aplica a ratas durante el día.

Se ha sugerido que varias otras sustancias tienen propiedades hipnogénicas:

    • Péptidos de muramilo
    • Interleucina-1
    • Adenosina
    • Prostaglandina D-2
    • Cis 9,10-octadecenoamida, una amida larga de ácidos grasos

    El sueño es un proceso activo

    Nadie ha encontrado neuronas que "carezcan de energía y necesiten dormir".

    Nadie ha encontrado neuronas que se queden sin neurotransmisores durante el estado de vigilia y necesiten dormir para reponerlas.

    No hay una disminución universal en la tasa de disparo durante el sueño. Las neuronas en algunas áreas disminuyen su actividad durante el sueño, mientras que las neuronas en otras áreas aumentan su activación. Esto es válido tanto para el sueño NREM como para el REM. Además, esto se ha observado tanto electrofisiológicamente como mediante estudios de imágenes funcionales del cerebro humano (ver más abajo).

    No es la ausencia de estimulación sensorial lo que provoca el sueño. La estimulación sensorial corporal se puede cortar y el animal todavía muestra ciclos de vigilia-sueño.

    Mecanismos de excitación y sueño.

    Como se discutió anteriormente, hacer lesiones en la formación reticular del tronco del encéfalo en gatos produjo actividad de onda lenta en el EEG e inactividad como en el estado de coma en humanos. Algunas de las preocupaciones habituales sobre los experimentos con lesiones incluyen el hecho de que el experimento puede realizarse de mala gana y sin conocer las fibras de paso dañinas. Que si una lesión en el área X produce un determinado déficit o estado, es posible que en realidad existan axones que van del área Y al área Z que atraviesan el área X y están siendo dañados concomitantemente y son responsables de los déficits. Por otro lado, si no hay déficit, se podría argumentar que el área X es realmente importante, pero que la recuperación y la plasticidad están ayudando al cerebro a hacer frente al daño.

    Moruzzi y Magoun (1949) llevaron a cabo un elegante y emblemático experimento para establecer aún más la importancia de la actividad en el tronco del encéfalo en la regulación de los ciclos de sueño / vigilia. Demostraron que la estimulación eléctrica de la formación reticular del tronco encefálico produce un estado de excitación en los gatos.

    Además, los estudios de grabación de una sola unidad muestran que existe una correlación entre la velocidad de activación de las neuronas en la formación reticular del tronco encefálico y la excitación. Estas neuronas se proyectan a neuronas talámicas inespecíficas que muestran propiedades similares y dirigen su salida por toda la corteza.

    El hipotálamo es una estructura interesante. ¡Está involucrado en la regulación de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la sed, el hambre, el sexo, la vigilia y el sueño!

    El hipotálamo es importante para regular el ritmo circadiano. El daño al hipotálamo en ratas altera los ritmos diarios organizados de otra manera. Un área particular del hipotálamo, llamada núcleo supraquiasmático (porque está por encima del quiasma óptico, que es donde se cruza la información de los dos ojos) parece ser particularmente importante para la regulación circadiana. Este núcleo recibe información directa de la retina, lo que proporciona un mecanismo para activar el ritmo circadiano que depende de la luz del entorno.

    Si se daña un área del hipotálamo, llamada prosencéfalo basal, los animales se vuelven hipervigilantes. Además, la estimulación eléctrica de esta región puede inducir un sueño de ondas lentas.

    La dopamina es un neurotransmisor liberado por la sustancia negra. Las lesiones en esta región causan un estado comatoso en gatos pero no en ratas (la razón de esta diferencia no está clara). Los pacientes con enfermedad de Parkinson muestran daño en las neuronas de la sustancia negra. También muestran signos de inmovilidad progresiva. Los fármacos antidopaminérgicos (utilizados para combatir la esquizofrenia) también inducen hipoactividad y falta de expresividad facial. El sistema dopaminérgico parece estar más involucrado en la iniciación del movimiento que en la conciencia o la falta de ella. También hay neuronas liberadoras de dopamina en el hipotálamo posterior. Las lesiones en la sustancia negra producen insensibilidad e inmovilidad.

    Varias líneas de evidencia sugieren un papel importante para la noradrenalina y las monoaminas en general como responsables del estado de excitación.

    La noradrenalina (NA) es liberada (entre otros) por el locus coeruleus en la protuberancia. La anfetamina facilita la liberación de dopamina y NA y retrasa la recaptación. Los efectos de la anfetamina desaparecen después de las lesiones en la formación reticular pontino-mesencéfalo. La cocaína inhibe la recaptación de catecolaminas. También hay un despertar prolongado e intenso por los inhibidores de la MAO (inhibidores de la monoamino oxidasa). Por el contrario, la excitación se reduce mediante la inhibición de la síntesis de catecolaminas.

    Los electrodos del experimento de estimulación de Moruzzi y Magoun estaban muy cerca de este sistema noradrenérgico.

    La reserpina, que produce un estado de inactividad y actúa como tranquilizante por el agotamiento de las monoaminas. El efecto se revierte con la administración de L-dopa.

    Los estudios clínicos también han proporcionado evidencia de la participación de las neuronas de dopamina y norepinefrina en condiciones de acinesia y coma.

    Núcleos de raphe (costura griega, sutura)

    Desconectarlo del resto del cerebro provoca una excitación casi constante. Las lesiones causan insomnio de 3-4 días (en gatos) El sueño NREM se recupera lentamente (no está claro por qué esto es así o qué sucede exactamente durante esta recuperación). Las inyecciones de anestésicos tienen efectos anti-sueño. La estimulación eléctrica (dentro del tracto solitario caudal) induce el sueño.

    Las imágenes funcionales proporcionan una herramienta fascinante no invasiva para observar los cambios en los niveles sanguíneos en el cerebro humano mientras los sujetos duermen. Para un artículo introductorio sobre las bases físicas y biológicas de las imágenes funcionales, consulte Raichle (1994). Para obtener una descripción general de los estudios de imágenes funcionales durante el sueño, consulte Hobson (1998)

    Parece haber una disminución general en el consumo de oxígeno durante el sueño NREM.

    & # 9 La corteza cingulada anterior, el tálamo y el tronco encefálico pontino se activan durante REM.

    Una pregunta fascinante que la gente ha estudiado durante décadas es si la activación cerebral durante la fase REM es similar a la del estado de vigilia. Usando mediciones de EEG, no es fácil distinguir el estado despierto y el sueño REM. Por tanto, se requiere el EOG (electrooculograma). También se pueden encontrar diferencias a nivel de neurona única o farmacológico, pero muchos investigadores habían sugerido que REM es lo mismo que el estado de vigilia, excepto por la entrada-salida cerrada. Los estudios de imagen proporcionan la primera evidencia clara de lo contrario.

    Se sugiere que las regiones límbicas y paralímbicas del cerebro están involucradas en el procesamiento de las emociones, como lo demuestran los estudios neurofisiológicos, de lesiones y moleculares en animales y humanos. Estas áreas se activan más durante REM que durante el estado despierto. Esto encaja con nuestro recuerdo subjetivo de la mayoría de los sueños como ricos en contenido emocional. En particular, la amígdala se activa fuertemente durante el sueño REM.

    Parece haber una desactivación de la corteza prefrontal durante el sueño REM. Se sugirió que la amnesia onírica podría deberse a la desactivación prefrontal.

    Las áreas visuales se activan durante el sueño REM. Esto se correlaciona ampliamente con la viveza visuoespacial de los sueños.

    Se sugirió que el movimiento ficticio depende de la activación de los núcleos basales o cerebelosos.

    Los científicos y filósofos siempre han discutido sobre el problema de la conciencia. Recientemente, la comunidad de las neurociencias se ha interesado particularmente en este fascinante problema. Se han sugerido hipótesis y experimentos específicos para abordar rigurosamente cuáles son los correlatos neuronales de la conciencia visual. Crick y Koch han afirmado que debe haber un grupo específico de neuronas que representen explícitamente el contenido de nuestra percepción consciente momento a momento.

    En este sentido, los estudios sobre el sueño y los sueños en particular pueden proporcionar datos especialmente relevantes. Desde un punto de vista subjetivo, parece evidente que estamos perfectamente conscientes durante nuestros sueños. En particular, dado que la mayoría de los sueños tienen un fuerte contenido visual (en personas con ceguera no congénita), somos conscientes visualmente durante nuestros sueños. Por lo tanto, podríamos incluir una restricción más para las neuronas que se correlacionan con nuestra percepción visual. Las neuronas que representan nuestra conciencia visual deben activarse cuando vemos algo, cuando cerramos los ojos y lo imaginamos o cuando estamos dormidos y soñamos con lo mismo.

    Crick y Koch han argumentado basándose en evidencia neurológica y electrofisiológica que la actividad en el área V1 no se correlaciona con nuestra conciencia visual. Por tanto, es interesante observar que V1 no parece activarse durante los sueños. También es bastante fascinante observar que las áreas visuales superiores, en particular el lóbulo temporal, se activan durante el sueño.

    Problemas no resueltos: temas candentes para un doctorado

    A medida que la resonancia magnética funcional mejore cada vez más en la resolución espacial y temporal, será cada vez más fascinante observar con más atención lo que sucede en las diferentes áreas del cerebro durante el sueño.

    Etapas del sueño y actividad cerebral (requiere registrar simultáneamente el trabajo en curso de EEG y fMRI).

    Correlación entre los sueños y la actividad cerebral (fMRI y complicaciones de los sujetos despiertos con este experimento).

    Biología molecular del sueño. Eliminaciones genéticas y patrones de sueño.

    Aparece una lista completa de referencias en la página de bibliografía.

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    Ver el vídeo: What is the mechanism by which the AIDS virus causes deficiency of immune (Octubre 2022).