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Glucogenólisis y gluconeogénesis

Glucogenólisis y gluconeogénesis


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¿La glucogenólisis y la gluconeogénesis son iguales en términos de producto formado?

Esta duda llegó cuando estaba intentando verdadero y falso y la pregunta era

Los glucocorticoides estimulan la glucogenólisis, la lipólisis y la proteólisis.

La respuesta dada fue falso porque "los glucocorticoides estimulan gluconeogénesis, lipólisis y proteólisis "


Hola y bienvenido a un alumno,

Glucogenólisis es la descomposición de la molécula de glucógeno en glucosa.

Gluconeogénesis es el proceso metabólico mediante el cual los organismos producen glucosa y otros azúcares a partir de precursores que no son carbohidratos.

Estos procesos llegan al mismo producto (glucosa).

Glucocorticoides estimular el proceso de Gluconeogénesis pero no el proceso de Glucogenólisis.

Elaborar…

Los glucocorticoides son hormonas esteroides que estimulan la producción de glucosa en el hígado a través de Gluconeogénesis. Pero los glucocorticoides no están involucrados en la vía de Glucogenólisis.

Por lo tanto: Glucocorticoides no estimular la glucogenólisis, la lipólisis y la proteólisis.

Y la respuesta es falso.


6.4: Gluconeogénesis

  • Contribuido por E. V. Wong
  • Axolotl Academica Publishing (Biología) en Axolotl Academica Publishing

Habiendo considerado la reacción anabólica inicial de la vida: la fijación de carbono mediante la fotosíntesis, ahora dirigimos nuestra atención a utilizar los metabolitos más pequeños para generar glucosa y otros azúcares y carbohidratos. La glucosa es el combustible más importante para la mayoría de los organismos y el único combustible para algunos tipos de células, como las neuronas cerebrales. Los componentes potenciales de la glucosa incluyen muchos de los productos e intermedios de la glucólisis y el ciclo del TCA, así como la mayoría de los aminoácidos. La reacción clave es la conversión de cualquiera de estos compuestos en oxaloactetato antes de usarlos para producir glucosa. En los animales, los aminoácidos leucina e isoleucina, así como cualquier ácido graso, no se pueden usar para construir glucosa porque se convierten primero en acetil-CoA, y los animales no tienen una vía para la conversión de acetil-CoA en oxaloacetato. Las plantas, por otro lado, pueden impulsar la acetil-CoA a oxaloacetato a través del ciclo de glioxilato, que se discutirá en breve.

El proceso de gluconeogénesis es en muchos sentidos el simple opuesto de la glucólisis, por lo que no es sorprendente que algunas de las enzimas utilizadas en la glucólisis sean las mismas que las utilizadas para la gluconeogénesis. Sin embargo, existen algunas excepciones. Estos surgieron (y probablemente han evolucionado) por dos razones principales:

  1. la termodinámica de la reacción es prohibitiva, y
  2. la necesidad de un control independiente de los procesos catabólicos y anabólicos.

Dado que existe este paralelo, exploraremos la gluconeogénesis primero comenzando con uno de los principales productos de la glucólisis, el piruvato. El piruvato se puede convertir en oxalacetato mediante piruvato carboxilasa, en una reacción que requiere hidrólisis de ATP. El oaxaloacetato luego se convierte en fosfoenolpiruvato (PEP) por la PEP carboxiquinasa, que también usa la hidrólisis de nucleótidos trifosfato para obtener energía, aunque esta vez es GTP.

Curiosamente, la PEP carboxiquinasa (PEPCK) no está regulada a nivel de proteínas. No se conocen activadores o inhibidores de su actividad. La única regulación de PEPCK parece estar a nivel de transcripción: el glucagón puede estimularla (al igual que los gluocorticoides y la hormona tiroidea), mientras que la insulina puede inhibirla. Sin embargo, las otras enzimas gluconeogénicas tienen activadores e inhibidores directos. Son moduladores alostéricos, que se unen alejándose del sitio de unión del sustrato pero que influyen en la forma y eficacia del mismo. Al examinar la regulación de estas enzimas, se destaca un regulador importante porque no es un metabolito ni de la glucólisis ni de la gluconeogénesis. La fructosa-2,6-bisfosfato (F2,6P) es un activador de la fosfofructoquinasa y un inhibidor de la fructosa bis-fosfatasa. Los niveles de F2,6P están controlados por fructosa-bis-fosfatasa-2 y fosfofructoquinasa-2, que a su vez están controladas por los niveles de fructosa-6-fosfato, así como a través de una cascada de señalización impulsada por hormonas que se muestra en la Figura de la página siguiente. .

Como se muestra en el resumen / comparación (Figura ( PageIndex <8> )), desde la formación de PEP hasta la formación de fructosa-1,6-bisfosfato, las enzimas utilizadas en la gluconeogénesis son exactamente las mismas enzimas utilizadas en la glucólisis. Esto funciona porque el cambio de energía libre en esas reacciones es relativamente pequeño. Sin embargo, en la desfosforilación de fructosa-1,6-bisfosfato a fructosa-6-fosfato, y posteriormente en la desfosforilación de glucosa-6-fosfato a glucosa, hay un gran cambio de energía libre que actúa contra las reacciones gluconeogénicas. Por lo tanto, las enzimas que impulsan estas reacciones son diferentes de las enzimas que impulsan las reacciones inversas en la glucólisis (es decir, hexoquinasa, fosfofructoquinasa). Estas dos reacciones hidrolíticas son catalizadas por fructosa bis-fosfatasa y glucosa-6-fosfatasa, respectivamente. Sin embargo, la reversión completa de la glucólisis en animales se limita al hígado y al riñón, ya que son los únicos tejidos que expresan glucosa-6-fosfatasa. Otros tejidos utilizan diferentes mecanismos para generar glucosa (por ejemplo, glucogenólisis).

Figura ( PageIndex <8> ). La gluconeogénesis (mostrada en flechas verdes) comparte algunas, pero no todas las enzimas, con el proceso inverso, la glucólisis (flechas negras).

El ciclo del glioxilato proporciona un mecanismo para que las plantas conviertan acetil-CoA en oxaloacetato y, por lo tanto, contribuyan a la gluconeogénesis. Esto les permite convertir los ácidos grasos y los aminoácidos hidrófobos leucina e isoleucina en glucosa cuando sea necesario. La capacidad para hacer esto proviene de un orgánulo específico de la planta llamado glioxisoma, así como de algunas enzimas mitocondriales. La parte glioxisomal del ciclo consta de cinco pasos, de los cuales los tres primeros contribuyen a la conversión, mientras que los dos últimos pasos regeneran el oxalacetato glioxisomal (Figura ( PageIndex <9> )).

  • Una vez que las macromoléculas se han degradado a acetil-CoA, entran en el glioxisoma y se combinan con el oxalacetato para producir citrato. Esto es catalizado por la citrato sintasa al igual que en el ciclo del TCA mitocondrial. La siguiente reacción también utiliza una enzima conocida: la aconitasa cataliza la conversión de citrato en isocitrato. Sin embargo, la aconitasa es una enzima citosólica, por lo que el citrato se transporta fuera del glioxisoma y luego el isocitrato se transporta de regreso.
  • En este punto, la enzima glioxisomal específica, isocitrato liasa, hidroliza el isocitrato para producir succinato y glioxilato. El succinato se transporta a la mitocondria, donde las enzimas del ciclo del TCA lo convierten en fumarato y luego en malato, que se transporta al citosol. En el citosol, el malato se convierte en oxaloactetato a través de la malato deshidrogenasa y puede continuar la gluconeogénesis.
  • Otra enzima glioxisomal, malato sintasa, actúa sobre el glioxilato, que lo agrega a la acetil-CoA para formar malato.
  • El paso final de la porción glioxisomal del ciclo del glioxilato es la oxidación del malato a oxalacetato por la malato deshidrogenasa glioxisomal.

Entonces, para resumir, el grupo de oxalacetato dentro del glioxisoma se usa y se regenera dentro del glioxisoma. La acetil-CoA se convierte en succinato dentro del glioxisoma, pero luego pasa a la mitocondria para convertirse en malato y, finalmente, al citosol para convertirse en un grupo separado de oxalacetato que luego se usa en la gluconeogénesis.


¿Qué es la glucogenólisis?

La glucogenólisis es un proceso mediante el cual el glucógeno almacenado se descompone en monómeros de glucosa en el hígado bajo la influencia de hormonas. Glucagón y adrenalina gobiernan la descomposición del glucógeno en el hígado cuando hay menos glucosa disponible para el metabolismo en las células. El glucagón se libera en respuesta a niveles bajos de glucosa. La adrenalina se libera en respuesta a una amenaza o estrés. La enzima glucógeno fosforilasa produce glucosa 1-fosfato mediante la fosforilación de enlaces alfa (1,4). La segunda enzima, fosfoglucomutasa convierte la glucosa 1-fosfato en glucosa 6-fosfato. Los enlaces alfa (1,6) son responsables de la ramificación del glucógeno. La acción de glucógeno La enzima desramificante y las enzimas alfa (1,6) glucosidasa participan en la eliminación de las moléculas de glucosa, que forman ramas en el glucógeno. La conversión de glucosa 1-fosfato en glucosa 6-fosfato se realiza mediante hexoquinasa. El grupo fosfato es eliminado por la glucosa 6-fosfatasa durante la circulación y la glucosa libre está disponible para que las células la absorban. Los enlaces en la estructura del glucógeno se muestran en Figura 1.

Figura 1: Glucógeno


Vitamina A

La glándula suprarrenal

Hace tiempo que se reconoce la importancia del metabolismo de la vitamina A en la glándula suprarrenal. Numerosos experimentos han demostrado que la deficiencia de A reduce la resistencia al estrés, disminuye la tolerancia a la insulina y altera la glucogénesis. Mediante técnicas histológicas, la vitamina se puede demostrar en alta concentración en las células de la zona fasciculata, lo que sugiere su importancia para la síntesis de glucocorticoides. Las secciones suprarrenales a menudo muestran masas de pigmento "lipocromo" en las células de la zona reticular. Este es un pigmento carotenoide y puede representar una reserva de precursor de vitamina A. El pigmento rara vez, o nunca, se ve en la médula, y su presencia en la corteza apoya la idea de que participa en la síntesis de esteroides.

El colesterol es el precursor común de las hormonas esteroides que se forman en las células de la corteza suprarrenal y en las células intersticiales de los testículos y los ovarios. Hoy en día es una sustancia de mala reputación, y quienes se preocupan por el estado de sus arterias evitan los alimentos que se sabe que contienen colesterol. Sin embargo, sin colesterol, no estaríamos en condiciones de disfrutar de la vida, la libertad o la búsqueda de la felicidad, especialmente la última. Por tanto, es una suerte que muchas células del cuerpo sean capaces de sintetizar todo el colesterol que necesitamos, a partir de simples precursores. El hígado es el sitio principal de síntesis y construye la molécula a partir de la acetil-coenzima A. (Se recordará que la CoA contiene ácido pantoténico, una de las vitaminas B). La acetil-CoA se convierte a través del mevalonato en el isoprenoide unidades que forman la base del esqueleto del colesterol. La serie de reacciones de acetato a mevalonato no se ve afectada por la deficiencia de A, pero la conversión de mevalonato a colesterol se inhibe en la deficiencia de A grave.

El diagrama adjunto muestra la estructura de la molécula de colesterol, las convenciones para referirse a los anillos y las diversas posiciones donde se producen cambios en la molécula para formar los diferentes esteroides. Aquellos que se sienten intimidados por las fórmulas químicas no deben sentirse intimidados, ya que los diagramas están destinados solo a simplificar la descripción de los diversos pasos catalizados por las enzimas y sus cofactores que contienen vitaminas, que alteran la molécula básica de colesterol para formar las hormonas esteroides (Fig.7 ).

Figura 7. La numeración de los átomos de carbono en la molécula de colesterol y las letras de los anillos. La cadena lateral se divide entre los átomos de carbono 20 y 22 (flecha) antes de que comience la síntesis de esteroides. Las hidroxilasas específicas, que requieren NADP reducido y oxígeno para su acción, catalizan la adición de grupos hidroxilo en las posiciones 11, 17 y 21 para la producción de las diversas hormonas. (En las estructuras cíclicas, el ángulo de un anillo representa un átomo de carbono con tantos hidrógenos como sean necesarios para saturarlo, a menos que se indique lo contrario). La actividad biológica de muchas hormonas está determinada por su configuración estereoquímica. Si un sustituyente está ubicado, en relación con el plano del sistema de anillos, en el mismo lado de la molécula de colesterol que los grupos metilo en C-10 y C-13, está en el beta- o cis-configuración si en el otro lado, en el alfa- o trans-configuración. Este último (a) está indicado por una línea discontinua en los diagramas. Por conveniencia, se considera que el grupo metilo en C-10 está por encima del plano del anillo. En los esteroides, el grupo metilo C-13 suele estar en el mismo lado que el grupo metilo C-10.

Las hormonas corticales suprarrenales se dividen generalmente en glucocorticoides y mineralocorticoides, pero la distinción entre las dos es más bien artificial. Durante el estrés, los glucocorticoides tienen efectos marcados sobre el metabolismo de los minerales y del agua, superponiendo a este respecto las funciones de los mineralocorticoides. Peso por peso, el mineralocorticoide aldosterona tiene entre el 25% y el 100% de la actividad biológica de los glucocorticoides, dependiendo de la especie fuente de la muestra. Sin embargo, la aldosterona circula a un nivel plasmático de solo 0,03 microgramos por 100 ml, mientras que el cortisol circula a un nivel de 10 μg / 100ml. y corticosterona a aproximadamente 1μg / 100 ml. Normalmente, por tanto, la actividad glucocorticoide de la aldosterona es insignificante en comparación con la del cortisol. La cantidad de vitamina A necesaria para la síntesis de glucocorticoides con toda probabilidad excede la de la síntesis de mineralocorticoides en un factor de 30 a 300 veces. Ésta puede ser la razón por la que la síntesis de aldosterona no se ve afectada hasta las últimas etapas del agotamiento de la vitamina A. También explicaría por qué la vitamina A no se ha detectado histológicamente en la zona glomerulosa de la suprarrenal, donde se sintetiza la aldosterona, siendo la cantidad requerida demasiado pequeña para su detección mediante tal procedimiento.

Se ha sugerido que la síntesis de aldosterona puede incluso aumentar en la deficiencia de A, con el consiguiente aumento del contenido de sodio plasmático y disminución del potasio plasmático. Si esto es así, entonces la hipertrofia compensadora en la zona glomerulosa puede representar un intento de restaurar la homeostasis de la glucosa, con cambios de sodio plasmático que surgen como un efecto secundario no deseado de la síntesis de aldosterona elevada. La ruta probable de síntesis de aldosterona a partir del colesterol se muestra en forma de diagrama en la figura 8. Se sabe que los 11-oxicorticosteroides tienen un efecto más marcado sobre los carbohidratos que aquellos sin un átomo de oxígeno en C-11, como la desoxicorticosterona. Los glucocorticoides más potentes son los oxigenados en C-11 y C-17, a saber, cortisol y cortisona. La aldosterona, al ser oxigenada en C-11, tiene una acción glucocorticoide bastante poderosa cuando se administra en dosis terapéuticas.

Figura 8. Vía postulada de síntesis del mineralocorticoide aldosterona, llamado así debido a la presencia de un grupo aldehídico en C-18. La progesterona es el precursor común de los glucocorticoides y mineralocorticoides suprarrenales. Su formación a partir de pregnenolona implica la deshidrogenación del grupo 3-hidroxi y la isomerización en la que el doble enlace migra de 5: 6 a 4: 5 (o Δ 5 a Δ 4).

Las figuras 9 y 10 muestran las rutas postuladas de síntesis de los principales glucocorticoides en el hombre y en los animales de experimentación más comúnmente utilizados. Los primeros pasos en la síntesis de glucocorticoides a partir del colesterol son los mismos que para la aldosterona, es decir, la conversión en pregnenolona y luego en progesterona. Si existe, por cualquier motivo, como la falta de las enzimas necesarias para una mayor conversión, una acumulación de pregnenolona, ​​entonces se inhibe la producción adicional de pregnenolona a partir del colesterol, mediante un mecanismo de retroalimentación negativa. El paso de colesterol a pregnenolona requiere nicotinamida como cofactor y está bajo el control de ACTH.

Figura 9. La síntesis de cortisol y cortisona, los principales corticosteroides en el hombre.

Figura 10. Síntesis de corticosterona, que existe en equilibrio con 11-deshidrocorticosterona. Estos son los principales glucocorticoides en la rata y el conejo, en los que los 17 α-La enzima hidroxilante falta o está presente en una concentración extremadamente baja.

En los animales deficientes en A hay hipoplasia de las glándulas suprarrenales y marcada disminución de la cantidad total de progesterona elaborada por las glándulas. La conversión de pregnenolona a progesterona requiere dos enzimas, β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (CE 1.1.1.51) e isomerasa (CE 5.3.3.1). Grangaud, Nicol y Delaunay (1958), en una serie de experimentos llevados a cabo tanto en vivo y in vitro han demostrado que la vitamina A aldehído (retinal) activa estas enzimas. El ácido de vitamina A (ácido retinoico) y el alcohol de vitamina A (retinol) son igualmente efectivos para acelerar la actividad enzimática. La concentración real de una vitamina es un factor importante en la síntesis de hormonas esteroides. En esta reacción particular, sin embargo, Grangaud et al., encontró que la concentración podría variar dentro de límites bastante amplios, en marcado contraste con los estrechos límites esenciales en la síntesis de hormonas sexuales (vide infra). Esta observación implica que una concentración óptima para la síntesis de estrógenos o andrógenos podría ser bastante ineficaz para la síntesis de progesterona.

βLa -hidroxiesteroide deshidrogenasa está presente en casi todas las glándulas productoras de esteroides de los vertebrados y aparentemente es la enzima que limita la velocidad en la síntesis de esteroides. Por lo tanto, la vitamina A tiene un papel clave que desempeñar en la producción hormonal. Esto se puede demostrar en in vitro sistemas, donde se puede demostrar que la actividad de la enzima está deprimida en material de ratas machos y hembras deficientes en A. La restauración de la enzima a su actividad completa se puede lograr administrando vitamina A a los animales deficientes 24 horas antes de que los tejidos se tomen para estudios enzimáticos (Juneja, Murthy y Ganguly, 1966).

Levine, Glick y Nakane (1967) llevaron a cabo una interesante serie de experimentos en ratas recién nacidas. Descubrieron que hay un período entre el tercer y el decimoctavo día de vida, durante el cual las ratas jóvenes no respondieron al estrés mediante la liberación de corticosteroides. La inyección de ACTH durante estos quince días no fue seguida por la liberación de esteroides plasmáticos, aunque se demostró claramente que el contenido suprarrenal de corticosterona comenzó a aumentar desde el tercer día de vida y continuó aumentando. Esto parece mostrar que existe una clara distinción entre la síntesis y la liberación de esteroides suprarrenales en la rata recién nacida. La estimulación eficaz de las glándulas suprarrenales por ACTH en estos experimentos provocó un agotamiento paralelo de corticosterona y vitamina A, lo que sugiere que la capacidad de las suprarrenales para responder a la ACTH mediante la síntesis de hormonas está estrechamente relacionada con la concentración de vitamina A en la glándula.

En la depleción de A muy leve, sólo parece inhibirse el paso de desoxicorticosterona a corticosterona. Varios autores han demostrado que en la rata severamente empobrecida, se inhiben muchos pasos en la síntesis de esteroides, incluyendo ácido mevalónico a colesterol, colesterol a progesterona, colesterol a desoxicorticosterona y desoxicorticosterona a corticosterona. En esta etapa tardía, que puede detectarse por la incapacidad de las inyecciones de ACTH para restaurar la glucogénesis, es posible que la deficiencia de A haya causado una degeneración irreversible de las células adrenocorticales y, de hecho, esto puede confirmarse mediante un examen histológico. La deficiencia de A grave puede considerarse una suprarrenalectomía química en lo que respecta a la síntesis de glucocorticoides.

Uno de los principales efectos de la deficiencia de A es la tasa reducida de síntesis de glucógeno en el hígado, este es el único efecto de la deficiencia de A que puede restablecerse a la normalidad mediante la cortisona. La glucogénesis se detiene temprano en el animal con deficiencia de A, al mismo tiempo que cesa el aumento de peso. No se ha encontrado ningún defecto enzimático en el hígado que explique esto. Los sistemas enzimáticos para la síntesis de glucosa a partir de triosa no se ven afectados y no hay falta de fosfato de alta energía. El acetato, el lactato y el glicerol se incorporan al glucógeno normalmente, y la capacidad para incorporar glucosa al glucógeno hepático es igual en el tejido de rata tanto normal como deficiente. Sin embargo, la inyección de cortisol o cortisona en ratas deficientes restaura la síntesis de glucógeno del acetato a la normalidad. La desoxicorticosterona no lo hace. Esto nuevamente sugiere un posible bloqueo en β-hidroxilación en deficiencia de A.

Los efectos biológicos de los corticosteroides están mediados en muchos casos, si no en todos, por la activación de enzimas específicas. La cantidad de aumento en la concentración de enzima después de la administración de esteroides sugiere que se producen nuevas reservas de enzima como resultado de la desrepresión de la unidad del genoma que codifica su síntesis. Uno de los efectos más interesantes de la cortisona en el animal normal es una caída en las reservas de vitamina A del hígado y un aumento en el nivel de ésteres de vitamina A circulantes.


El hígado produce azúcar cuando lo necesita….

Cuando no está comiendo, especialmente durante la noche o entre comidas, el cuerpo tiene que producir su propia azúcar. El hígado suministra azúcar o glucosa al convertir el glucógeno en glucosa en un proceso llamado glucogenólisis. El hígado también puede fabricar el azúcar o la glucosa necesarios recolectando aminoácidos, productos de desecho y subproductos grasos. Este proceso se llama gluconeogénesis.

El hígado también produce otro combustible, las cetonas, cuando hay escasez de azúcar….

Cuando el almacenamiento de glucógeno de su cuerpo se está agotando, el cuerpo comienza a conservar los suministros de azúcar para los órganos que siempre necesitan azúcar. Estos incluyen: el cerebro, los glóbulos rojos y partes del riñón. Para complementar el suministro limitado de azúcar, el hígado produce combustibles alternativos llamados cetonas a partir de grasas. Este proceso se llama cetogénesis. La señal hormonal para que comience la cetogénesis es un nivel bajo de insulina. Los músculos y otros órganos del cuerpo queman las cetonas como combustible. Y el azúcar se guarda para los órganos que lo necesitan.

Los términos “gluconeogénesis, glucogenólisis y cetogénesis” pueden parecer conceptos o palabras complicados en una prueba de biología. Tómese un momento para revisar las definiciones e ilustraciones anteriores. Cuando tiene diabetes, estos procesos pueden desequilibrarse y, si comprende completamente lo que está sucediendo, puede tomar medidas para solucionar el problema.

Es importante que las personas con diabetes tipo 2 comprendan estos conceptos, porque algunos de los niveles altos de azúcar en la sangre que se observan comúnmente en la diabetes tipo 2 son el resultado de una gluconeogénesis excesiva durante la noche. Demasiada formación de cetonas es un problema menos común, pero puede ser peligroso y requiere atención médica de emergencia.


Gluconeogénesis vs glucólisis: enzimas clave

Pasos de gluconeogénesis

La vía de la gluconeogénesis utiliza muchas, pero no todas, las enzimas de glucólisis.

Las reacciones que son comunes a la glucólisis y la gluconeogénesis son las reacciones reversibles.

Dos de estos pasos irreversibles son las dos reacciones de activación de la glucólisis que requieren ATP y catalizadas por la glucoquinasa y la fosfofructoquinasa-1. Son puenteadas por glucosa 6-fosfatasa y fructosa 1,6-bisfosfatasa, respectivamente.

El tercer paso irreversible de la glucólisis es la segunda reacción generadora de ATP, que es catalizada por la piruvato quinasa.

La vía de la gluconeogénesis utiliza las reacciones catalizadas por la piruvato carboxilasa y la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa para evitar la reacción de piruvato quinasa irreversible de la glucólisis.

Video - Gluconeogénesis - Bioquímica


Regulación de la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática por catecolaminas en trucha arco iris durante la hipoxia ambiental

P. A. Wright, S. F. Perry, T. W. Moon Regulación de la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática por catecolaminas en truchas arco iris durante la hipoxia ambiental. J Exp Biol 1 de noviembre de 1989 147 (1): 169–188. doi: https://doi.org/10.1242/jeb.147.1.169

Este estudio prueba la hipótesis de que las catecolaminas regulan la disponibilidad de glucosa durante la hipoxia en la trucha arco iris activando la glucógeno fosforilasa (GPasa) mientras inhiben la piruvato quinasa (PK) en el hígado. El resultado neto sería un aumento de la glucogenólisis hepática y una reducción de la glucólisis y / o mejora de la gluconeogénesis. Utilizamos los criterios de Stalmans & amp Hers (1975) e informamos valores de porcentaje en reposo de GPasa a (activo) mucho más bajos (20-30%) que los publicados anteriormente. Las inyecciones aórticas dorsales de epinefrina o norepinefrina aumentaron la glucosa plasmática (16-46%), no tuvieron efecto sobre los niveles de glucógeno hepático o muscular, disminuyeron la actividad de la PK y aumentaron las actividades totales y porcentuales de la GPasa a. El pretratamiento con propranolol, un antagonista de los receptores beta adrenérgicos, eliminó estos efectos. Durante la hipoxia moderada, la glucosa plasmática se mantuvo sin cambios, mientras que los niveles de lactato se cuadriplicaron. Cuando los peces fueron pretratados con propranolol, la hipoxia redujo los niveles de glucosa plasmática (-26%), la GPasa a total y porcentual, y aumentó la actividad PK, lo que sugiere que la hipoxia mediaba la desfosforilación de estas enzimas. Concluimos que las catecolaminas estimulan los receptores beta-adrenérgicos hepáticos durante la hipoxia y mantienen los niveles de glucosa plasmática al anular los efectos deletéreos de la hipoxia sobre la función metabólica. Las consecuencias metabólicas específicas de estos efectos mediados por catecolaminas son un aumento en la actividad de la forma activa de GPasa y una reducción en la actividad PK, lo que sugiere una activación de la glucogenólisis y una inhibición de la glucólisis y / o activación de la gluconeogénesis, respectivamente.

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Diferencia entre glucogenólisis y gluconeogénesis

La glucogenólisis y la gluconeogénesis son dos tipos de procesos que aumentan el nivel de glucosa en sangre. Hígado es responsable de que estos dos procesos tengan lugar, especialmente cuando el nivel de glucosa en sangre disminuye durante los períodos de ayuno y durante el ejercicio, donde glucosa se consume rápidamente para producir ATP. Sin embargo, la concentración sanguínea del cuerpo también está regulada por las hormonas. insulina y glucagón.

Gluconeogénesis

La gluconeogénesis es el proceso de producción de glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos. Durante la vía de la gluconeogénesis, se consumen 6 moléculas de ATP por molécula de glucosa producida. Ocurre principalmente en los hepatocitos del hígado. En estas células, la mayoría de las reacciones de la gluconeogénesis tienen lugar en el citoplasma mientras que dos reacciones ocurren en las mitocondrias. Las moléculas que proporcionan sustratos para la gluconeogénesis incluyen proteinas, lípidos y piruvato. El piruvato es producido por glucólisis debajo anaeróbico condiciones. Las proteínas musculares se degradan para formar aminoácidos, algunos de los cuales se utilizan en gluconeogénesis. Estos aminoácidos se denominan "aminoácidos glucogénicos". Cuando se consideran los sustratos lipídicos, glicerol producido durante el hidrólisis de los depósitos de grasa o las grasas ingeridas se utilizan en la gluconeogénesis. El propionil CoA, un producto de la β-oxidación de ácidos grasos impares, también participa en la gluconeogénesis. Sin embargo, los ácidos grasos no intervienen directamente como sustrato durante la gluconeogénesis.

Glucogenólisis

Este es el proceso de glucógeno descomposición para formar moléculas de glucosa. La glucogenólisis ocurre en el citoplasma y es estimulada por glucagón y adrenalina hormonas. Los dos pasos de la glucogenólisis son el acortamiento de las hebras, durante el cual el polímero de glucógeno se rompe en hebras cortas mediante la fosforolisis, y la eliminación de las ramas, durante la cual se produce glucosa libre mediante la desramificación del glicerol. Las enzimas necesarias para este proceso son la glucógeno fosforilasa, la enzima desramificante y la amilo-α-1,6-glucosidasa.

¿Cuál es la diferencia entre glucogenólisis y gluconeogénesis?

• La gluconeogénesis es la producción de glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos, mientras que la glucogenólisis es el proceso de degradación del glucógeno.

• Durante la glucogenólisis, el glucógeno se degrada para formar la glucosa-6-fosfato, y durante la gluconeogénesis, moléculas como los aminoácidos y ácidos lácticos convertir en glucosa.


El azúcar alimenta la memoria de las células T

Trabajos anteriores han destacado el papel de los cambios metabólicos en la regulación de la formación de células T de memoria, que se generan durante una infección primaria para proporcionar inmunidad duradera. Un estudio ahora muestra que las células T de memoria dependen de un ciclo de gluconeogénesis-glucogenólisis para proporcionar defensa antioxidante y apoyar su supervivencia.

En respuesta a la infección, la expansión de células T CD8 + específicas de patógenos raras genera células efectoras que eliminan las células infectadas y controlan la infección. Además, se produce un conjunto de células T de memoria específicas de patógenos que sobreviven a largo plazo y pueden movilizarse rápidamente para conferir protección en caso de reinfección con el mismo patógeno. Un considerable cuerpo de literatura ha caracterizado las vías de señalización y los procesos transcripcionales que controlan la formación y el mantenimiento de las células T de memoria 1,2,3, mientras que el papel del metabolismo celular apenas comienza a apreciarse 4. En comparación con las células T vírgenes o efectoras, las células T de memoria parecen utilizar diferentes sustratos metabólicos, o los mismos sustratos, pero de formas distintas, tal vez reflejando los requisitos metabólicos únicos de la supervivencia a largo plazo en entornos pobres en nutrientes 4. En este número de Biología celular de la naturaleza, Ma et al. 5 describen cómo las células T CD8 + de memoria reconfiguran el metabolismo de la glucosa para la defensa antioxidante, lo que permite su supervivencia persistente y, por lo tanto, una inmunidad duradera.


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