Información

¿Qué podrían significar un aumento de la presión arterial sistólica y una disminución de la diastólica?


Lo siento si esta es una pregunta realmente simple, pero mi formación académica es en ciencias completamente diferentes. Recientemente hice un juego de computadora para un experimento relacionado con la ansiedad y la relajación. Una de las formas en que medí el éxito fue registrar la presión arterial de los participantes antes y después de jugar el juego.

Hubo un ligero aumento en la presión arterial sistólica después de jugar el juego, pero no en una cantidad estadísticamente significativa. Sin embargo, los datos muestran una disminución de la PA diastólica que es estadísticamente significativa. He estado tratando de averiguar por qué podría haber sucedido esto, pero parece que no puedo encontrar ninguna respuesta. Mi breve descripción de los motores de búsqueda y las revistas solo parece relacionar estos cambios con ciertos tipos de ejercicio. Lo cual no ayuda, ya que se pidió a los participantes del experimento que permanecieran sentados durante 20 minutos antes de que se hiciera la segunda grabación de PA. ¿Me pregunto si alguien tiene alguna información en relación con las técnicas de relajación que podrían resultar en este patrón?

Si ayuda, la frecuencia cardíaca es mayoritariamente uniforme durante todo el experimento.


Primero, un par de consideraciones

  • La frecuencia cardíaca (FC) es más baja cuando está sentado e incluso más baja cuando está acostado. Supongo que los participantes estaban sentados cuando se tomó la primera medida.
  • El gasto cardíaco no es constante durante el día. Dependiendo del momento, algunos factores como la digestión inciden en el gasto cardíaco, así que tenlo en cuenta a la hora de realizar los experimentos.

La caminata normal puede causar ese patrón de presión arterial. Creo que no debes considerar el aumento de la presión sistólica si no es significativo, ya que algo tan simple como cruzar las piernas cuando estás sentado puede aumentar tu presión sistólica y la presión normalmente diastólica brinda más información a los médicos. Las técnicas de relajación suelen disminuir la frecuencia cardíaca, lo que puede afectar la presión arterial. Sin embargo, el punto en este caso parece ser que la FC permanece constante. Supongo que la presión arterial media $ (MAP) $ ha disminuido.

Si nos separamos de:

$ textit {MAP} = (CO cdot SVR) + CVP $ donde $ CO $ es el gasto cardíaco, $ SVR $ es la resistencia vascular sistémica y $ CVP $ presión venosa central.

$ CVP $ suele ser depreciable. $ CO $ está definido por $ SV cdot HR $, donde $ SV $ es el volumen sistólico. Entonces, si el HR es constante, solo $ SV $ o $ SVR $ podrían haber cambiado. Quizás el corazón late con más fuerza o una vasodilatación está disminuyendo $ SVR $. Encuentro lo último más probable. Sin embargo, no sé por qué el músculo liso podría relajarse. Asegúrese de que la frecuencia cardíaca no cambie y considere el tamaño de su muestra. Espero que te ayude, al menos a enfocarte en la búsqueda de la regulación cardíaca. Es difícil concluir nada sin ver los datos pero traté de responder desde mi limitado conocimiento ya que no estoy especializado en fisiología cardíaca.


Presión arterial diastólica: ¿Qué tan bajo es demasiado bajo?

La presión arterial consta de dos números. La presión sistólica, la fuerza que se ejerce sobre los vasos sanguíneos cuando el corazón late, es el número superior. La presión diastólica, la fuerza que se ejerce cuando el corazón está en reposo, está en la parte inferior, en más de un sentido. La presión sistólica atrae la mayor parte de la atención de médicos y pacientes, dice el cardiólogo de la UAB Jason Guichard, M.D., Ph.D.

"Los médicos son personas ocupadas, y les guste o no, a menudo se centran en un solo número", dijo Guichard. "La presión arterial sistólica es el centro de atención y la presión diastólica se ignora casi por completo". Eso es un error, argumenta. “La mayoría de sus arterias alimentan sus órganos durante la sístole. Pero sus arterias coronarias son diferentes, rodean la válvula aórtica, por lo que obtienen sangre solo cuando la válvula aórtica se cierra, y eso sucede en la diástole ".

La presión diastólica ha recibido más atención últimamente, sin embargo, gracias en parte a un artículo influyente en Hipertensión, escrito en 2011 por Guichard y Ali Ahmed, MD, entonces profesor de medicina en la División de Gerontología, Geriatría y Cuidados Paliativos de la UAB y ahora el Jefe de personal asociado de Salud y Envejecimiento en el Centro Médico de Asuntos de Veteranos en Washington, DC (Ahmed sigue siendo un miembro adjunto de la facultad en la UAB).

Ese documento acuñó un nuevo término, "hipotensión diastólica aislada", que se refiere a una presión arterial diastólica baja (menos de 60 mm Hg) y una presión sistólica normal (por encima de 100 mm Hg). Los adultos mayores que se adaptan a esas condiciones tienen un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca de nueva aparición, encontraron los investigadores.

"La presión arterial alta es un problema, pero la presión arterial baja también es un problema", dijo Guichard. Esa comprensión ayudó a impulsar una decisión de 2014 por parte de los miembros del panel designados para el Octavo Comité Nacional Conjunto (JNC 8) para relajar las pautas de presión arterial objetivo para los mayores de 60 años. [Lea la opinión de Guichard sobre la "presión arterial ideal" y las nuevas pautas en esta publicación de blog.]

“Hace años y hasta hace poco, los médicos trataban la presión arterial de forma tan agresiva que muchos pacientes ni siquiera podían ponerse de pie sin marearse”, dijo Guichard. “Queremos capacitar a los pacientes para que sepan que no es necesario reducir esos números a la nada, hasta el punto en que no pueda jugar con sus nietos o jugar al golf o simplemente dar una vuelta por la cuadra porque su la presión arterial es tan baja. Creo que es importante crear conciencia en esta área, especialmente para las personas mayores ".

Jason Guichard Ahmed y Guichard continúan explorando los mecanismos detrás de la presión diastólica baja con más detalle. Hay varios documentos nuevos pendientes, dice Guichard. Mientras tanto, se sentó con The Mix para explicar los peligros asociados con la presión arterial baja.

La mayoría de las personas intentan bajar la presión arterial. ¿Qué definiría como "demasiado bajo" y por qué es un problema?

Una presión arterial diastólica de entre 90 y 60 es buena en las personas mayores. Una vez que empiezas a estar por debajo de los 60, eso hace que la gente se sienta incómoda. Muchas personas mayores con presiones diastólicas bajas se cansan o se marean y tienen caídas frecuentes. Obviamente, nada de eso es una buena noticia para las personas mayores, que potencialmente tienen huesos frágiles y otros problemas.

Sus arterias coronarias se alimentan durante la fase diastólica. Si tiene una presión diastólica baja, significa que tiene una presión arterial coronaria baja, y eso significa que a su corazón le faltará sangre y oxígeno. Eso es lo que llamamos isquemia, y ese tipo de isquemia crónica de bajo nivel puede debilitar el corazón con el tiempo y potencialmente conducir a insuficiencia cardíaca.

¿Qué podría causar que una persona tenga presión arterial diastólica baja?

Los medicamentos son importantes. Hay algunos medicamentos que son los culpables de reducir la presión arterial diastólica más que la sistólica, específicamente, una clase de medicamentos llamados bloqueadores alfa o agentes antihipertensivos de acción central.

Otra razón es la edad. A medida que envejece, sus vasos se vuelven un poco más rígidos y eso tiende a elevar su presión sistólica y disminuir su presión diastólica.

Es difícil revertir el proceso de envejecimiento, pero una terapia potencial es encontrar formas de permitir que sus vasos retengan su elasticidad o, si la han perdido, tal vez formas de recuperarla.

El mejor tratamiento actual es reducir la ingesta dietética de sal, que se ha demostrado que está muy relacionada con la elasticidad de los vasos. Cuanta más sal coma, menos elásticos serán sus vasos. La ingesta de sal de la mayoría de las personas es demasiado alta. La ingesta de sal es un tema muy debatido en la medicina, pero la mayoría cree que la ingesta dietética de sal de más de 4 gramos por día es demasiado alta y menos de 1,5 gramos por día es demasiado baja. Esto depende de la edad de la persona y de los problemas médicos subyacentes, pero este rango es una buena regla general. Hay algunos datos de que la ingesta de sal ideal para las personas sanas es de alrededor de 3,6 gramos por día, pero nuevamente esto es muy debatido.

El grupo de hipertensión de la UAB, dirigido por la Dra. Suzanne Oparil y el Dr. David Calhoun, ha detallado gran parte de la ciencia básica que muestra el efecto de la sal a nivel molecular en los vasos sanguíneos. En el interior, los vasos sanguíneos están revestidos con una fina monocapa de células endoteliales. En un entorno experimental, la adición de sal a estas células provoca cambios casi de inmediato. Se vuelven menos reactivos, eso significa que se endurecen, y pierden su elasticidad, que es lo que realmente se ve clínicamente.

Además, la rigidez de los vasos ocurre muy poco después de que se toma una carga de sal durante la comida, lo cual es muy interesante.

Más allá de los cambios en los medicamentos, ¿qué pueden hacer las personas para aumentar su presión diastólica si es demasiado baja?

Los cambios en el estilo de vida, como la dieta y el ejercicio, pueden tener efectos inmediatos. Tu interior cambia mucho más rápido de lo que te muestra el espejo. Por dentro, se está volviendo mucho más saludable al comer mejor, hacer ejercicio, controlar su peso y no fumar.

Todo el mundo piensa: "Voy a tener que hacer esto durante seis meses o un año antes de ver algún cambio". Eso no es cierto. El cuerpo es muy dinámico. En unas pocas semanas, puede ver los beneficios del cambio de estilo de vida. De hecho, con los cambios dietéticos en la ingesta de sal, puede notar una diferencia en uno o dos días.

Si alguien tiene presión diastólica baja, ¿qué deben buscar ellos y sus médicos?

Si no están tomando medicamentos que podamos ajustar, lo importante es monitorear de cerca, tal vez ver a un paciente con más frecuencia en la clínica y monitorearlo de cerca para detectar enfermedades cardiovasculares o síntomas de insuficiencia cardíaca.

Su estudio original sobre hipertensión recibió mucha atención. ¿En qué trabaja ahora?

Estamos finalizando algunos artículos que abordan dos grandes críticas a ese estudio. La primera crítica fue que estábamos mirando estrictamente, como sugiere el nombre, a la hipotensión diastólica aislada. Realmente no nos importaba en ese momento lo que estaba haciendo la presión sistólica, pero una presión sistólica alta es un riesgo de insuficiencia cardíaca, entre otras cosas. Cuando miramos a los pacientes de nuestro estudio, sus presiones arteriales sistólicas eran todas relativamente normales y ajustamos para pacientes con antecedentes de hipertensión.

Así que en realidad volvimos y rehicimos el análisis, excluyendo por completo a las personas con hipertensión. Y los resultados siguen siendo ciertos. De hecho, la asociación fue aún más fuerte.

La otra crítica involucró algo llamado presión de pulso. Esa es la diferencia entre su presión arterial sistólica y diastólica. Y múltiples estudios han demostrado que un aumento de la presión del pulso también es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Algunos compañeros investigadores dijeron: "Realmente, todo lo que estás viendo es solo una presión de pulso más amplia. Esto no es necesariamente novedoso, eso se ha demostrado antes ".

Así que en realidad hemos analizado las diferencias en la presión del pulso en todos estos pacientes y las hemos desglosado por diferencias en la presión del pulso. E incluso cuando ajustamos la presión del pulso, la conclusión sobre la presión diastólica baja seguía siendo cierta.

De hecho, analizamos tres grupos diferentes de presión de pulso: normal, ancho y realmente ancho. Y fue cierto en todo momento. La presión arterial diastólica baja aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca.

También le interesa la insuficiencia cardíaca diastólica. ¿Que es eso?

Hay dos tipos diferentes de insuficiencia cardíaca: uno en el que la función de bombeo del corazón es anormal, que se conoce como insuficiencia cardíaca sistólica, y otro en el que la función de relajación es anormal, que se conoce como insuficiencia cardíaca diastólica. Tenemos muchos medicamentos y experiencia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica, que también se denomina "insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida", desde betabloqueantes, inhibidores de la ECA y ARB hasta antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y estatinas.

La insuficiencia cardíaca diastólica, o "insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada", no tiene tratamientos farmacológicos aprobados hasta la fecha. Para ser honesto, se pasó por alto ampliamente hasta hace unos 10-15 años, cuando los médicos se dieron cuenta de que estos pobres pacientes tenían síntomas terribles de insuficiencia cardíaca, pero ninguna de las medidas objetivas clásicas de la insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los casos, ni siquiera puede distinguir la diferencia entre una persona con insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica según sus síntomas. En el interior, sin embargo, su corazón está latiendo muy bien, el problema es que su corazón está rígido, no se relaja tan bien como debería. Esa rigidez hace que el líquido regrese a los pulmones y las extremidades y causa muchos de los síntomas que tiene la insuficiencia cardíaca sistólica, pero la función de bombeo del corazón es normal.

Ahora que tenemos conciencia de la insuficiencia cardíaca diastólica, nos damos cuenta de que es un problema muy común. Parece que hay tantas personas con insuficiencia cardíaca diastólica como con insuficiencia cardíaca sistólica. De hecho, puede haber incluso más personas con insuficiencia cardíaca diastólica.

Se ha convertido en una forma de insuficiencia cardíaca muy estudiada en este momento. Todo el mundo clama por conseguir un medicamento que ayude a estos pacientes, porque resulta ser muy prevalente, y muchas veces tienen la misma morbilidad y mortalidad que las personas con insuficiencia cardíaca sistólica.


¿Qué significa hipertensión diastólica?

Tener presión arterial diastólica alta es una señal de que sus vasos sanguíneos se han vuelto menos elásticos, endurecidos y con cicatrices. La presión arterial no es una lectura estática, ya que tiende a fluctuar a lo largo del día con una frecuencia normal de presión arterial diastólica que oscila entre 60 y 80 mmHg.

Tener vasos sanguíneos flexibles le permite a su cuerpo manejar adecuadamente las oscilaciones en la presión arterial. Sin embargo, cuando sus vasos sanguíneos están rígidos, es más probable que ocurra una ruptura u obstrucción de los vasos.


Presión sanguínea sistólica

La elevación de la presión arterial sistólica predice el riesgo de enfermedad cardiovascular mejor que los aumentos de la presión arterial diastólica. 1 Aunque esto se observó hace más de tres décadas, no se intentó traducir esta evidencia a la práctica hasta 1993, cuando un informe del quinto comité nacional conjunto de Estados Unidos para la detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial reconoció la hipertensión sistólica aislada como un objetivo importante para el control de la presión arterial. 2 Sin embargo, es la elevación de la presión arterial sistólica lo que aún limita nuestra capacidad para controlar la presión arterial al objetivo recomendado de menos de 140/90 mm Hg. 3

Aunque se asocia con una mayor variabilidad en la medición, la presión arterial sistólica es más fácil de determinar y permite una estratificación del riesgo más apropiada que la presión arterial diastólica. En un análisis reciente del estudio del corazón de Framingham, conocer solo la presión arterial sistólica clasificó correctamente la etapa de la presión arterial en 99 & # x00025 de adultos mayores de 60 años, mientras que conocer la presión arterial diastólica permitió que solo 66 & # x00025 se clasificara correctamente. 4 La hipertensión sistólica aislada se define como una presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mm Hg y una presión arterial diastólica menor de 90 mm Hg y es la forma más común de hipertensión. 4 Su prevalencia aumenta con la edad y ocurre en dos tercios de las personas de 65 años y en tres cuartas partes de las mayores de 75 años. 5

En personas de hasta 50 años, tanto la presión arterial diastólica como la presión arterial sistólica se asocian de forma independiente con el riesgo cardiovascular. A los 50 años, la presión arterial sistólica es mucho más importante que el nivel de presión arterial diastólica para predecir el riesgo de enfermedad coronaria, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal y mortalidad en personas con hipertensión. Sin embargo, a los 60 años, a medida que se reduce la distensibilidad vascular, un aumento de la presión arterial sistólica y una presión arterial diastólica más baja aumentan el riesgo cardiovascular. 6

Los cambios fisiológicos relacionados con la edad explican el desarrollo frecuente de hipertensión sistólica aislada en personas mayores. Las personas más jóvenes tienen una aorta muy distensible, que se expande durante la sístole y minimiza cualquier aumento posterior de la presión arterial. La mayoría de las personas mayores, sin embargo, desarrollan una rigidez progresiva de su árbol arterial a medida que envejecen, lo que conduce a una elevación continua de la presión arterial sistólica. 7 Si la presión arterial diastólica permanece normal o disminuye con la edad, las personas mayores desarrollan un aumento de la presión del pulso (la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica). La elevación de la presión sistólica aumenta el trabajo del ventrículo izquierdo y el riesgo de hipertrofia ventricular izquierda, mientras que la disminución de la presión arterial diastólica puede comprometer el flujo sanguíneo coronario. 8 Este aumento de la presión del pulso a niveles específicos de presión arterial sistólica, según lo evaluado en el estudio del corazón de Framingham, se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria. 6 Sin embargo, en ausencia de pruebas basadas en ensayos que utilicen el estrechamiento de la presión del pulso como objetivo para mejorar los resultados, se sigue recomendando la reducción de la presión arterial sistólica a un objetivo específico como el criterio principal para el tratamiento de la hipertensión, especialmente entre las personas de mediana edad y mayores. gente. 5

Los beneficios del tratamiento de la presión arterial sistólica están bien documentados. Los ensayos han demostrado reducciones significativas en los accidentes cerebrovasculares, la enfermedad vascular coronaria, la insuficiencia cardíaca y la mortalidad cuando se tratan pacientes con hipertensión sistólica aislada (presión arterial sistólica superior a 150 o 160 mm Hg, presión arterial diastólica inferior a 90 mm Hg). 9, 10 Cuando la presión arterial sistólica se redujo en al menos 20 mm Hg y a menos de 160 mm Hg o menos de 150 mm Hg, una reducción de 35-40 & # x00025 en el accidente cerebrovascular, una reducción de 50 & # x00025 en la insuficiencia cardíaca, una Se produjo una reducción de 16 & # x00025 en los eventos coronarios y una reducción de 10-15 & # x00025 en la mortalidad. 9, 10 Los beneficios de tratar la hipertensión sistólica aislada en etapa 1 (140 mm Hg o más con una presión arterial diastólica por debajo de 90 mm Hg) aún no se han demostrado en un ensayo clínico. Aunque ninguno de los ensayos clínicos logró una presión arterial sistólica por debajo de 140 mm Hg, una declaración de consenso implica que el resultado debería mejorar aún más cuando se logre este objetivo. 11

La presión arterial sistólica sigue siendo más difícil de controlar que la presión arterial diastólica. 3 No obstante, los médicos deberían poder reducir la presión arterial sistólica a menos de 140 mm Hg en aproximadamente el 60 & # x00025 de los pacientes. Un diurético y un antagonista del calcio dihidropiridínico son las únicas clases de fármacos que se han probado como tratamiento inicial en ensayos controlados con placebo sobre hipertensión sistólica aislada. Si se usa un diurético, las concentraciones de potasio deben mantenerse lo más cerca posible de lo normal.12 Si no se usa inicialmente, se debe incluir un diurético tiazídico en la mayoría de los regímenes para mejorar la eficacia de otros agentes reductores de la presión arterial y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. w1 Dado que a menudo se necesitan dos o más agentes para alcanzar el objetivo de 140 mm Hg, se debe tener precaución al reducir la presión arterial diastólica a menos de 55 mm Hg. w2

Los cambios en el estilo de vida también son beneficiosos para controlar la presión arterial en pacientes de edad avanzada. Restringir la ingesta de sal a 80 mmol diarios reduce la presión arterial sistólica en 4,3 mm Hg y la presión arterial diastólica en 2 mm Hg, y una combinación de pérdida de peso y restricción de sal reduce la presión arterial más que cualquier estrategia por sí sola y disminuye la necesidad de tratamiento antihipertensivo. w3

La hipertensión sistólica aislada sigue siendo la forma más común de hipertensión y la más difícil de tratar. w4 Hay pruebas sustanciales que respaldan el valor del tratamiento de la hipertensión sistólica aislada, y debemos informar mejor a los médicos y al público sobre sus consecuencias. Parece apropiado que concentremos continuamente nuestros esfuerzos en un control más eficaz de la presión arterial sistólica.


Significación clínica

La investigación & # x000a0 realizada por Blacher et al. & # X000a0 ha demostrado que la presión del pulso es un factor de riesgo significativo en el desarrollo de enfermedades cardíacas. Incluso se ha demostrado que es más determinante que la presión arterial media, que es la presión arterial promedio que experimenta un paciente en un solo ciclo cardíaco. De hecho, un aumento de tan solo 10 mmHg en la presión del pulso aumenta el riesgo cardiovascular hasta en un 20%. Este hallazgo fue consistente tanto en la población caucásica como en la asiática. [9]

La presión del pulso también se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. Un estudio & # x000a0 realizado por Mitchell & # x000a0et al. mostró que los pacientes con una presión de pulso de 40 mmHg o menos desarrollaron fibrilación auricular a una tasa del 5,6%, mientras que los pacientes con una presión de pulso superior a 61 mmHg desarrollaron fibrilación auricular a una tasa del 23,3%. De hecho, por cada aumento de 20 mmHg en la presión del pulso, la razón de riesgo ajustada para desarrollar fibrilación auricular es de 1,28. Este riesgo es independiente de la presión arterial media. [10]

Otras investigaciones se han centrado en ayudar a mantener la presión del pulso normal. Una de las formas más efectivas de hacer esto es aumentar la distensibilidad arterial. Según Thorin-Trescases & # x000a0 et al., El ejercicio aeróbico de resistencia es la única intervención que ha demostrado ayudar a mitigar la rigidez arterial relacionada con la edad al reducir los aumentos relacionados con la edad en el colágeno I y III y la calcificación. Estos mismos beneficios no se observaron con el entrenamiento de resistencia, como el press de banca, ya que esto disminuye la distensibilidad arterial y aumenta la presión del pulso. [11]

Además del entrenamiento con ejercicios aeróbicos, Rajkumar et al. demostró que también se puede aumentar la distensibilidad arterial al aumentar los compuestos de estrógeno (como en el reemplazo hormonal en mujeres posmenopáusicas), aumentar el consumo de ácidos grasos n-3 y disminuir la ingesta de sal. También ha habido alguna evidencia que apoya la idea de que los inhibidores de la ECA tienen efectos beneficiosos en la pared arterial y pueden ser útiles. [12]


Abstracto

Los umbrales de presión arterial sistólica y diastólica, por debajo de los cuales aumentan los eventos cardiovasculares, son objeto de un amplio debate. Utilizando datos del SPRINT (Ensayo de intervención de la presión arterial sistólica), evaluamos la relación entre la presión sistólica y diastólica y los eventos cardiovasculares entre 1519 participantes con o 7574 sin enfermedad cardiovascular previa. Utilizando la regresión de Cox, examinamos el riesgo combinado de infarto de miocardio, otro síndrome coronario agudo, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca o muerte cardiovascular, y la presión sistólica y diastólica de seguimiento se analizaron como covariables dependientes del tiempo para una mediana de 3,1 años. Los modelos se ajustaron por edad, sexo, presión sistólica basal, índice de masa corporal, puntuación de riesgo de Framingham a 10 años y tasa de filtración glomerular estimada. Se observó una relación en forma de J con la presión diastólica en ambos brazos de tratamiento en pacientes con o sin enfermedad cardiovascular (PAG no linealidad≤0,002). Cuando la presión diastólica cayó & lt55 mm Hg, los peligros fueron al menos un 25% más altos en relación con 70 mm Hg (PAG= 0,29). Los cocientes de riesgo (IC del 95%) de presión diastólica & lt55 mm Hg versus 55 a 90 mm Hg fueron 1,68 (1,16-2,43), PAG valor 0,006 y 1,52 (0,99–2,34), PAG valor 0,06 en pacientes sin y con enfermedad cardiovascular previa, respectivamente. Después de ajustar la presión diastólica de seguimiento, la presión sistólica de seguimiento no se asoció con el resultado en aquellos sin enfermedad cardiovascular previa (PAG= 0,64). En aquellos con enfermedad cardiovascular, ajustando la presión diastólica, la presión sistólica de seguimiento se asoció con el riesgo en el brazo intensivo (índice de riesgo por disminución de 10 mm Hg, 0,86 IC del 95%, 0,75-0,99 PAG interacción = 0.02). Aunque la relación observada en forma de J puede deberse a una causalidad inversa en la población SPRINT, recomendamos precaución al reducir agresivamente la presión diastólica.

Introducción

El histórico SPRINT (Ensayo de intervención de la presión arterial sistólica) determinó que la reducción intensiva de la presión arterial sistólica (PAS) a & lt120 mm Hg se asoció con una reducción de la mortalidad y los eventos cardiovasculares en comparación con el control estándar de la PAS de & lt140 mm Hg. 1 Sin embargo, los pacientes, los proveedores de atención médica y los organismos de las guías se han mostrado reacios a reducir la PA a estos objetivos más bajos debido a la preocupación por un mayor riesgo de eventos adversos si la PA baja demasiado. 2,3 Este fenómeno de la curva en J, donde el riesgo de eventos adversos aumenta cuando se rompe un umbral más bajo de PA, ha sido ampliamente debatido. Aunque fisiológicamente se sabe que en un umbral de PA más bajo, la perfusión de órganos se deteriora y el riesgo cardiovascular debería aumentar, el umbral exacto de PA sigue sin estar claro. 4-10 Además, si este umbral difiere en pacientes con enfermedad coronaria obstructiva que pueden ser vulnerables a una perfusión coronaria reducida durante la diástole es un punto de debate. 4,5 La mayoría de los estudios anteriores no se enfocaron prospectivamente en PA lo suficientemente bajas como para determinar un verdadero nadir. 6-8 Como tal, estos estudios no pudieron excluir la causalidad inversa en los extremos inferiores de la PA, un epifenómeno en el que la presión diastólica baja puede reflejar otras condiciones asociadas con el riesgo cardiovascular que incluyen fragilidad, malignidad, desnutrición o función sistólica reducida. 11

Por lo tanto, el ensayo SPRINT brinda una oportunidad única para evaluar los extremos inferiores de la presión sistólica y diastólica en una población de pacientes en riesgo sin diabetes mellitus, antecedentes de accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca. 1 Utilizando estos datos, examinamos la relación entre la PAS y la PA diastólica (PAD) más bajas y el riesgo de eventos combinados de enfermedad cardiovascular (ECV) en aquellos con y sin ECV. También examinamos los predictores clínicos de desarrollar baja PAD.

Métodos

Los datos de SPRINT se pusieron a disposición como parte de un Revista de Medicina de Nueva Inglaterra/ Iniciativa del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. Los datos anonimizados se pusieron a disposición del público en el Revista de Medicina de Nueva Inglaterra/ Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre y se puede acceder a él en https://biolincc.nhlbi.nih.gov/studies/sprint_pop/.

Población de estudio

Los detalles del ensayo SPRINT se publican en otra parte. 12 En resumen, este ensayo controlado, aleatorizado y abierto incluyó a 9361 pacientes de 50 años o más con una PAS de detección de 130 a 180 mm Hg. Se incluyeron pacientes si tenían entre 50 y 75 años con al menos uno de los siguientes: un mayor riesgo de ECV definido como antecedentes de ECV clínica o subclínica, enfermedad renal crónica (tasa de filtración glomerular estimada 20-60 ml min −1 1,73 m - 2), riesgo de enfermedad cardiovascular de Framingham a 10 años 13 del 15% o más o si los pacientes tenían 75 años o más. Los pacientes fueron excluidos de SPRINT si tenían diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular previo.

Para este análisis post hoc, se excluyeron los pacientes que experimentaron un evento cardiovascular dentro de los 30 días posteriores a la aleatorización, que no tenían ningún PA registrado después de la aleatorización o que carecían de características basales clave. Por lo tanto, el seguimiento fue desde los 30 días posteriores a la aleatorización hasta el resultado primario o muerte no cardiovascular, lo que ocurriera primero. Los pacientes también fueron estratificados por antecedentes de ECV clínica utilizando la definición de SPRINT de ECV clínica (un subgrupo preespecificado en SPRINT). 12 La ECV clínica (diferente al accidente cerebrovascular) se definió como cualquiera de (1) infarto de miocardio (IM) previo, intervención coronaria percutánea, injerto de derivación de arteria coronaria, endarterectomía carotídea, colocación de stent carotídeo, (2) enfermedad arterial periférica con revascularización, (3) síndrome coronario agudo con o sin cambio de ECG en reposo, cambios de ECG en una prueba de esfuerzo graduada o estudio de imágenes cardíacas positivo, (4) una estenosis de al menos 50% de diámetro de una arteria coronaria, carótida o de una extremidad inferior, o (5) abdominal aneurisma aórtico ≥5 cm con o sin reparación.

Procedimientos

Los pacientes con SPRINT se asignaron al azar en una forma 1: 1 a una reducción intensiva de la PA hasta un objetivo sistólico de & lt120 mm Hg frente a una reducción estándar de la PAS de 135 a 139 mm Hg. No hubo objetivos diastólicos. Los proveedores de atención siguieron un algoritmo de tratamiento que enfatizaba los diuréticos de tipo tiazida de acción prolongada, pero el algoritmo no restringió las opciones de medicación antihipertensiva. El estudio se planeó originalmente para un seguimiento de 5 años, pero terminó temprano debido a la evidencia clara del beneficio del tratamiento (seguimiento medio, 3,26 años).

Mediciones de PA

Se utilizó una media de 3 PA sentado para determinar la PA basal y de la visita de seguimiento utilizando un dispositivo de PA validado completamente automatizado después de un período de 5 minutos de descanso tranquilo con el paciente solo en la habitación. Las mediciones de la PA se programaron al inicio del estudio, los meses 1, 2, 3 y cada 3 meses hasta el final del estudio.

Resultado cardiovascular compuesto

El resultado primario seleccionado para este análisis fue idéntico al resultado primario en el ensayo SPRINT, es decir, un criterio de valoración combinado de IM, síndrome coronario agudo no IM, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca aguda descompensada o muerte por causas cardiovasculares. Las definiciones de síndrome coronario agudo IM y no IM utilizaron definiciones estándar que incluían una combinación de presentación de síntomas, elevación de biomarcadores cardíacos y cambios en el ECG. El síndrome coronario agudo sin IM requirió evidencia de isquemia coronaria pero sin cumplir con la definición de IM. El accidente cerebrovascular se define utilizando definiciones estándar que incluyen síntomas y signos, así como imágenes cerebrales y cerebrovasculares. La insuficiencia cardíaca se definió como insuficiencia cardíaca descompensada aguda o subaguda diagnosticada, indicada por múltiples signos de insuficiencia cardíaca y que requirió hospitalización o visita al servicio de urgencias con tratamiento intravenoso para la insuficiencia cardíaca. Todos los resultados fueron adjudicados y los detalles se presentan en otra parte. 1,12 También examinamos (1) la combinación de resultado primario y mortalidad por todas las causas, ya que la PA baja se asocia con afecciones no cardíacas y mortalidad total, 11 y (2) componentes individuales del resultado primario (Complemento de datos solo en línea).

Análisis estadístico

Para evaluar la relación entre la PA de seguimiento y el riesgo de eventos cardiovasculares, se realizaron regresiones de Cox multivariables por separado para pacientes con o sin antecedentes de ECV clínica. Para el resultado primario, si un paciente falleció debido a una muerte no cardiovascular sin alcanzar el resultado del estudio, el tiempo de seguimiento se censuró en el momento de la muerte. Si las visitas de seguimiento de BP terminaron antes de la verificación final del evento, los pacientes fueron censurados a los 6 meses después de la última visita de BP. La PAS y la PAD de seguimiento logradas en cada visita se analizaron como covariables dependientes del tiempo. Debido a que se esperaba una relación no lineal entre las medidas de PA y el riesgo logarítmico, se aplicó el spline cúbico natural. La no linealidad se evaluó mediante la prueba de razón de verosimilitud. Si se confirmó la no linealidad, se determinó el número de nudos utilizando el criterio de información de Akaike. 14 Se construyeron dos modelos principales: el primero, solo examina la presión sistólica de seguimiento y el segundo con la presión sistólica y diastólica de seguimiento. Nuestro análisis inicial indicó que la correlación entre la PAD de seguimiento y la PAS fue solo moderada (r= 0.54 Figura 1) por lo tanto, fue factible incluir tanto SBP como DBP en el mismo modelo. Ambos modelos se ajustaron para el grupo de aleatorización, la presión sistólica basal y otros factores de pronóstico seleccionados mediante un procedimiento escalonado hacia atrás. La edad, el sexo, el índice de masa corporal, la puntuación de riesgo cardiovascular de Framingham a 10 años 13 y la tasa de filtración glomerular estimada se ajustaron en los análisis finales. También clasificamos las presiones diastólica y sistólica de seguimiento en 3 categorías discretas (& lt55, 55-90 y & gt90 mm Hg para la PAD y ≤120, 121-150 y & gt150 mm Hg para la PAS). Se evaluaron las interacciones bidireccionales entre las medidas de PA y la estrategia de tratamiento. El análisis por brazo de tratamiento y las interacciones por sexo y edad se muestran en el Suplemento de datos solo en línea. A PAG value & lt0.1 para términos de interacción se consideró significativo.

Figura 1. Distribución de la presión arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD) de seguimiento por estado de tratamiento e historial de enfermedad cardiovascular (ECV).

Evaluamos los predictores de riesgo para una medida de PAD de seguimiento que cayera & lt55 mm Hg, elegida en función del nivel de riesgo evaluado en el análisis de regresión de Cox, utilizando un modelo de regresión logística con intercepciones aleatorias específicas del paciente. Los factores examinados incluyeron sexo, raza (negro no hispano, hispano, blanco no hispano y otros), duración del estudio y factores iniciales (edad, índice de masa corporal, tabaquismo [nunca, ex, actual]), PAS inicial y PAD, ECV previa, triglicéridos (en la escala logarítmica), colesterol y creatinina (en la escala logarítmica). Se examinaron las interacciones entre el tratamiento y otros factores.

Todos los análisis se realizaron utilizando RStudio (1.0.136), 15 con el paquete rms 16 y SAS 9.4 (Cary, NC). Los datos de SPRINT se pusieron a disposición como parte de un Revista de Medicina de Nueva Inglaterra/ Iniciativa del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. Este estudio fue aprobado por la junta de ética de la Universidad de Columbia Británica.

Resultados

Hubo 7574 pacientes sin ECV y 1519 pacientes con ECV en nuestro análisis después de las exclusiones 225 (2,9% 109 experimentaron un evento o se perdieron durante el seguimiento & lt30 días 36 sin al menos 1 seguimiento BP 80 con datos iniciales faltantes) y 43 ( 2,8% 26 experimentaron un evento o se perdieron durante el seguimiento & lt30 días 8 sin al menos 1 seguimiento BP 9 con datos iniciales faltantes) pacientes sin y con ECV clínica, respectivamente, fueron excluidos. No hubo diferencias significativas en la proporción de los excluidos por asignación de tratamiento en aquellos con y sin ECV (PAG& GT0,81). La mediana del tiempo de seguimiento después de las exclusiones fue de 3,1 años independientemente del grupo de tratamiento y los antecedentes de ECV, con un promedio de 13 visitas de seguimiento de BP.

Los pacientes sin ECV eran más jóvenes, más propensos a ser mujeres o negros no hispanos en comparación con aquellos con ECV (Tabla 1). Aquellos sin ECV tenían una PA basal más alta y tomaban menos agentes antihipertensivos, pero tenían una puntuación de riesgo de Framingham a 10 años más baja en comparación con aquellos con ECV.

Tabla 1. Características basales de los participantes del estudio *

ECV indica enfermedad cardiovascular TFG, tasa de filtración glomerular y HDL, lipoproteína de alta densidad.

* Los valores más-menos son medias ± DE. Para convertir los valores de creatinina a micromoles por litro, multiplique por 88,4. Para convertir los valores de colesterol a milimoles por litro, multiplique por 0.02586. Para convertir los valores de triglicéridos a milimoles por litro, multiplique por 0.01129. Para convertir los valores de glucosa a milimoles por litro, multiplique por 0.05551.

† La raza y el grupo étnico fueron autoinformados.

‡ La raza negra incluye a los hispanos negros y negros como parte de una identificación multirracial.

§ La enfermedad renal crónica se definió como una TFG estimada de & lt60 ml min −1 1,73 m −2 de superficie corporal.

‖ El índice de masa corporal es el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros.

La PAS y la PAD de seguimiento se muestran en la Figura 1 y la Tabla 2. Las PA fueron más bajas en los pacientes asignados al tratamiento intensivo en comparación con los objetivos del tratamiento estándar. La PAS lograda también fue similar en aquellos con y sin ECV, pero la PAD lograda fue menor en aquellos con ECV en comparación con aquellos sin ECV. Las correlaciones entre la línea de base y la PAS medida en los primeros 3 meses después de la línea de base fue de 0,24 y 0,13 para las visitas posteriores.

Tabla 2. Resumen de PAS y PAD logradas por grupo de tratamiento y estado previo de ECV (todas las visitas de seguimiento agrupadas)

ECV indica enfermedad cardiovascular PAD, presión arterial diastólica y PAS, presión arterial sistólica.

Cohorte sin ECV

Hubo 3773 personas sin ECV aleatorizadas al tratamiento estándar (193 alcanzaron el resultado primario) y 3801 aleatorizadas al tratamiento intensivo (138 alcanzaron el resultado primario).

PAS de seguimiento y resultado primario

En el modelo sin presión diastólica, la relación entre la PAS de seguimiento y el resultado primario no fue lineal (PAG= 0.03), aunque solo se observó una relación distinta en forma de J en el grupo estándar (Figura S1 en el Suplemento de datos solo en línea). Al analizar la PAS de seguimiento como variable categórica, en el grupo de descenso intensivo de la PA, lograr una PAS ≤120 mm Hg se asoció con una reducción significativa de eventos cardiovasculares, en comparación con PAS logradas de 121 a 150 mm Hg en el brazo estándar (índice de riesgo [HR], 0,64 IC del 95%, 0,48-0,86). En el grupo de tratamiento estándar, la reducción de la PAS a ≤120 mm Hg se asoció con un aumento no significativo de eventos cardiovasculares en comparación con la PAS alcanzada de 121 a 150 mm Hg en el brazo estándar (HR, 1,38 IC del 95%, 0,92–2,06).

Seguimiento de la PAD y la PAS y el resultado primario

Cuando se tiene en cuenta adicionalmente la presión diastólica de seguimiento, no hubo evidencia de una relación no lineal (curva J) entre la PAS de seguimiento y el resultado compuesto primario. Por lo tanto, se asumió una asociación lineal, y la asociación no fue significativa (HR por disminución de 10 mm Hg en la PAS de seguimiento, 0,98 IC del 95%, 0,89-1,07 PAG=0.64).

Como se ve en la Figura 2 (izquierda), hubo una asociación en forma de J entre la PAD y el resultado cardiovascular compuesto independientemente de la estrategia de tratamiento intensivo o estándar (PAG no linealidad & lt0.001 PAG interacción = 0,47). Cuando se graficaron por brazo de tratamiento (Figura S2, izquierda), los patrones fueron similares en ambos brazos. Como se indica en la Figura 2, los peligros aumentaron cuando la DBP era & lt55 o & gt95 mm Hg (es decir, un riesgo ≈25% mayor en comparación con 70 mm Hg). Al considerar la PAD como una variable categórica, los HR de la PAD & lt55 y & gt90 mm Hg en relación con la PAD entre 55 y 90 mm Hg fueron 1,68 (IC del 95%, 1,16–2,43) y 1,45 (IC del 95%, 0,89–2,35), respectivamente. .

Figura 2. Asociación entre la presión arterial diastólica (PAD) y el resultado cardiovascular compuesto según antecedentes de enfermedad cardiovascular (ECV). Razones de riesgo e intervalos de confianza del 95% del resultado cardiovascular compuesto para un rango de presión diastólica de seguimiento (izquierda, para sujetos sin antecedentes de ECV y [Derecha] para pacientes con ECV). El modelo se ajustó para el grupo de tratamiento, la presión arterial sistólica (PAS) basal, la PAS de seguimiento, la edad, el sexo, el índice de masa corporal, la puntuación de riesgo de Framingham a 10 años, la tasa de filtración glomerular estimada.

Cohorte con ECV

Se aleatorizaron 754 personas con ECV al tratamiento estándar (93 alcanzaron el resultado primario) y 765 se asignaron al azar al tratamiento intensivo (83 alcanzaron el resultado primario).

PAS de seguimiento y resultado primario

En el modelo sin presión diastólica, no hubo evidencia de una curva J entre la PAS de seguimiento y el resultado compuesto primario. Por tanto, se asumió una asociación lineal. El efecto de la PAS de seguimiento sobre el criterio de valoración cardiovascular compuesto difirió según la asignación del tratamiento (PAG interacción = 0,05). En el grupo de tratamiento estándar, el riesgo no cambió significativamente con la PAS de seguimiento (HR por disminución de 10 mm Hg, 1,06 IC del 95%, 0,92-1,22 PAG= 0,44). Sin embargo, en el grupo de tratamiento intensivo, el riesgo de desarrollar un evento cardiovascular disminuyó con la disminución de la PAS de seguimiento (HR por disminución de 10 mm Hg, 0,87 IC del 95%, 0,77-1,00 PAG= 0,04). Como resultado, el beneficio del tratamiento fue más evidente entre aquellos que lograron una PAS más baja (HR del brazo intensivo versus estándar, 0,74 IC del 95%, 0,51–1,07 a 120 mm Hg HR, 1,59 IC del 95%, 0,84–3,02 a 160 mm Hg) .

Seguimiento de la PAD y la PAS y el resultado primario

Después de incluir la PAD de seguimiento, la asociación entre la PAS de seguimiento y el resultado compuesto primario fue similar al modelo con la PAS de seguimiento sola.

Como se ve en la Figura 2 (derecha), hubo una asociación en forma de J entre la PAD y el resultado cardiovascular compuesto (PAG no linealidad = 0,002). El patrón fue similar en los grupos de estrategia de tratamiento intensivo y estándar (PAG interacción = 0,75 Figura S2, derecha). El peligro aumentó cuando la PAD era & gt85 o & lt55 mm Hg. Al considerar la presión diastólica como una variable categórica, los HR de la PAD & lt55 y & gt90 mm Hg en relación con la PAD entre 55 y 90 mm Hg fueron 1,52 (IC del 95%, 0,99–2,34) y 0,95 (IC del 95%, 0,37–2,40), respectivamente. Es de destacar que se observó una relación similar en forma de J en el resultado primario cuando se combinaron pacientes con ECV y sin ECV (PAG no linealidad & lt0.0001).

Análisis complementario

Hubo una interacción significativa entre la edad y la PAD de seguimiento, pero no el sexo (Figura S3). El análisis del resultado primario y la mortalidad por todas las causas también demostró una curva en forma de J no lineal con PAD de seguimiento (datos no mostrados) y para los puntos finales individuales de IM e insuficiencia cardíaca (Tabla S1 Figuras S4 a S6).

Predictores de PAD baja (& lt55 mm Hg)

Como se ve en la Figura 3, una mayor proporción de visitas cayeron & lt55 mm Hg en el brazo intensivo (9,22%) que en el brazo estándar (3,42%).

Figura 3. Proporción de participantes con presión arterial diastólica (PAD) & lt55 mm Hg por visita del estudio.

Una PAD inicial más baja aumentó las probabilidades, mientras que una PAS inicial más alta con una PAD baja (presión de pulso ampliada) aumentó las probabilidades de que la PAD cayera & lt55 mm Hg (Figura S7). Otros predictores de la línea de base se presentan en la Tabla 3 (y por tratamiento en la Tabla S2). También hubo una interacción entre el tratamiento y la duración del estudio (PAG interacción & lt0.001). La razón de probabilidades de intensivo versus estándar fue de 4,42 (IC del 95%, 3,87–5,04) a los 6 meses, aumentando a 6,24 (IC del 95%, 5,50–7,08) a los 2 años.

Tabla 3. OR e IC del 95% de los factores basales de caída por debajo de una PAD de 55 mm Hg

PAD indica presión arterial diastólica y OR, razón de posibilidades.

* Basado en una regresión logística multivariante con intersecciones aleatorias. De las 119384 visitas de 9078 participantes que contribuyeron al análisis, 7573 PAD de seguimiento de 2350 participantes fueron & lt55 mm Hg.

Discusión

Este estudio demostró una relación en forma de J entre la PAD y el riesgo de aumento de eventos cardiovasculares & lt55 y & gt95 mm Hg. Este patrón se observó de manera similar en la población de pacientes de SPRINT con antecedentes de ECV clínica pero con un umbral diastólico superior de 85 mm Hg. Al tener en cuenta la PAD, no hubo evidencia de una relación en forma de J entre la PAS de seguimiento y el riesgo cardiovascular. Los predictores de alcanzar una presión diastólica de ≤55 mm Hg incluyeron una presión diastólica basal más baja & lt70 mm Hg, una PAS basal más alta cuando se acompañó de una PAD basal baja, sexo masculino, edad avanzada, antecedentes de ECV y creatinina basal elevada.

Muchos estudios observacionales y análisis post hoc de la PA alcanzada en ensayos controlados aleatorios demostraron una relación en forma de J o U entre la PAD y varios resultados cardiovasculares. 6-9 Sin embargo, las presiones diastólicas nadir de estos estudios fueron considerablemente más altas que las identificadas en nuestro análisis y en general oscilaron entre 70 y 85 mm Hg. Además, los estudios identificaron predominantemente una curva J en pacientes con enfermedad coronaria. 7,10,17 Nuestro análisis identificó una relación de la curva J con la presión diastólica de seguimiento en aquellos con y sin ECV & lt55 mm Hg. El estudio de cohorte internacional CLARIFY (Registro longitudinal observacional prospectivo de pacientes con enfermedad coronaria estable) 10 y el estudio INVEST (Estudio internacional de verapamilo-trandolapril) 7 de pacientes con enfermedad coronaria estable encontraron que el riesgo cardiovascular se duplicaba cuando la PAD era & lt60 y 70 mm Hg, respectivamente. El ensayo SYST-EUR (Hipertensión sistólica en Europa) de 4695 personas mayores apuntó una PAS a & lt150 mm Hg y también demostró una curva J para presión diastólica & lt70 mm Hg pero solo en pacientes con enfermedad coronaria. 9 Sin embargo, en INVEST y otros ensayos, la PA objetivo en pacientes sin diabetes mellitus era & lt140 / 90 mm Hg, por lo que lograr una presión diastólica & lt70 mm Hg puede haberse atribuido a la causalidad inversa o rigidez arterial y aumento de la presión del pulso. El ensayo HOT (tratamiento óptimo para la hipertensión), a diferencia de los ensayos anteriores, se centró de forma prospectiva en la reducción de la PAD a ≤80, ≤85 y ≤90 mm Hg. 8 El ensayo HOT también demostró un aumento del IM solo con presiones diastólicas & lt80 mm Hg en el subconjunto de pacientes con enfermedad coronaria. Las razones de los umbrales de PAD más altos identificados en análisis anteriores en comparación con nuestro análisis actual pueden deberse a diferencias en los procedimientos del juicio. La presión diastólica basal en estos estudios anteriores fue considerablemente más alta que en el estudio SPRINT, variando desde 85 mm Hg en INVEST y SYST-EUR a 105 mm Hg en el ensayo HOT. 7-9 Es de destacar que el cambio delta en la PAD de 25 mm Hg en el ensayo HOT asociado con un mayor riesgo cardiovascular fue análogo a nuestra reducción de 23 mm Hg también asociada con un mayor riesgo cardiovascular. El ensayo SPRINT utilizó una media de 3 mediciones de PA totalmente automatizadas sin supervisión, mientras que otros estudios utilizaron lecturas informales en el consultorio 10 o una media de 2 PA asistidas sentado, medidas por el personal de investigación mediante métodos oscilométricos o auscultatorios. La diferencia en la PA entre estos métodos puede ser de 5 a 10 mm Hg menor con las medidas de PA sin supervisión y la medida oscilométrica totalmente automatizada sin supervisión en comparación con las lecturas manuales de PA en el consultorio o las lecturas realizadas cuando otros están presentes o hablando. 18,19 Otra posibilidad es que la extensión de la enfermedad de las arterias coronarias puede haber sido diferente en la población del ensayo SPRINT en comparación con los pacientes HOT e INVEST. Los pacientes con más enfermedad de las arterias coronarias de obstrucción mínima probablemente se incluyeron en SPRINT, ya que SPRINT incluyó a personas con solo calcificación de las arterias coronarias o posiblemente tuvieron tratamientos efectivos de revascularización coronaria (intervención coronaria percutánea) o injertos de derivación de las arterias coronarias que los que estaban disponibles en los momentos de HOT o INVEST.

Pocos estudios que examinaron los fenómenos de la curva en J también evaluaron el efecto combinado de reducir la PAS y la PAD sobre los resultados cardiovasculares. El estudio INVEST identificó que el nadir de PAS era 119 mm Hg y la cohorte CLARIFY identificó un mayor riesgo de eventos CV por debajo de una presión sistólica de 120 mm Hg. La curva J para la presión sistólica fue menos evidente en comparación con la curva PAD, una observación similar a nuestro análisis. Nuestros hallazgos sobre el beneficio lineal adicional de reducir la presión sistólica después de ajustar la presión diastólica en aquellos con ECV también confirman hallazgos previos. 6 En un análisis de los datos de Framingham, la evaluación de las presiones sistólica y diastólica predijo mejor los eventos cardiovasculares futuros en comparación con cualquiera de las dos por separado. 6 Después de ajustar la presión diastólica, el riesgo cardiovascular disminuyó al disminuir la presión sistólica. 6

Es probable que los fundamentos fisiopatológicos de la relación en forma de J o U entre la presión diastólica y el riesgo de ECV sean múltiples. 4,5 La DBP es un determinante importante del flujo sanguíneo coronario ya que la perfusión coronaria se produce durante la diástole. Como se señaló, observamos una relación en forma de J entre el IM e insuficiencia cardíaca y la baja presión diastólica alcanzada. Además, la relación en forma de J o U puede deberse a la rigidez arterial reflejada en un aumento de la presión del pulso y alteración de la perfusión coronaria a medida que la onda aórtica retrógrada regresa durante la sístole tardía en lugar de la diástole, lo que aumenta el riesgo cardiovascular. Los pacientes del ensayo SPRINT pueden haber tenido más rigidez arterial dada su edad avanzada y la alta prevalencia de enfermedad renal crónica, incluso entre aquellos sin ECV documentada. Otros factores de confusión, como insuficiencia cardíaca, desnutrición o malignidad, también pueden contribuir a la relación en forma de J entre la presión diastólica baja y los eventos cardiovasculares compuestos. Aunque los pacientes con insuficiencia cardíaca fueron excluidos de SPRINT, en un análisis de mediación utilizando datos de SPRINT, Stensrud y Strohmaier 20 determinaron que los factores de confusión desempeñaban un papel directo e indirecto en la relación en forma de J. Sin embargo, este análisis no incluyó datos del primer año del estudio. Nuestros hallazgos, utilizando la totalidad de los datos ajustados para múltiples factores de confusión, demostraron una curva J con puntos finales individuales de IM, insuficiencia cardíaca y nuestro resultado cardiovascular compuesto.

Los puntos fuertes de este análisis incluyen la medición precisa de la PA utilizando medidas de PA automatizadas desatendidas, el uso de datos de un ensayo clínico grande con objetivos prospectivos intensivos de PA baja que permiten una mayor exploración de la presión diastólica más baja y el riesgo de ECV, y la inclusión de pacientes ancianos con y sin antecedentes de ECV clínica. Sin embargo, hay varias limitaciones a tener en cuenta. Primero, los DBP no fueron un objetivo explícito en el ensayo SPRINT. Como tal, las presiones diastólicas alcanzadas muy bajas pueden reflejar alguna causalidad inversa que no pudimos eliminar. Observamos que los pacientes con PAD alcanzada & lt55 mm Hg se asociaron con una carga de riesgo cardiovascular basal más alta que los pacientes que no tenían PAD de seguimiento & lt55 mm Hg (Tabla 3). Sin embargo, las presiones diastólica y sistólica media de seguimiento en este estudio fueron considerablemente más bajas en SPRINT en comparación con estudios anteriores. Puede haber confusión residual cuando no pudimos explicar los problemas de desnutrición o malignidad que pueden haber distorsionado la relación entre la baja PAD y los resultados. Además, puede haber heterogeneidad de órganos diana donde una PA más baja puede tener efectos diferenciales sobre los puntos finales cardíacos en comparación con los puntos finales del accidente cerebrovascular. Cuando analizamos adicionalmente la mortalidad total, el umbral de presión diastólica generalmente no cambió. Este análisis no incluyó otros criterios de valoración como las visitas al servicio de urgencias por hipotensión, lesión renal aguda o caídas lesivas que también pueden ocurrir con presiones diastólicas muy bajas. Por último, las mediciones de la PA sentado que se utilizan en SPRINT, dispositivos totalmente automatizados sin supervisión, pueden diferir de las de algunos consultorios médicos y, por lo tanto, los resultados de este análisis pueden no generalizarse cuando se utilizan otras técnicas de medición de la PA.

Perspectivas

En conclusión, la disminución intensiva de la PA en pacientes que tienen hipertensión, pero que no tienen diabetes mellitus, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca, puede aumentar el riesgo cardiovascular si la presión diastólica cae a ≤ 55 mm Hg. Aunque la relación en forma de J observada podría deberse a una causalidad inversa, recomendamos que los médicos deben tener cuidado cuando intenten alcanzar los objetivos intensivos de SPRINT, especialmente entre los que están en riesgo, incluidos hombres, pacientes mayores, aquellos con ECV, aquellos con presión diastólica basal baja, y aquellos con creatinina elevada. Estos datos también sugieren que existe un grupo de pacientes con ECV, quizás aquellos con reperfusión miocárdica efectiva, en los que la reducción de la PAD no produce un riesgo mayor que las personas sin ECV cuando la PAD se mide en & lt60 mm Hg utilizando dispositivos de PA sin supervisión y totalmente automatizados. con la técnica de medición adecuada.

Expresiones de gratitud

Esta investigación utilizó SPRINT (Ensayo de intervención de la presión arterial sistólica) Materiales de investigación de papel de resultado primario obtenidos del Centro coordinador de información del depósito de datos y muestras biológicas del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. Agradecemos al resto del equipo de bioestadística de ICVHealth: May K. Lee, Defen Peng, Maja Grubisic y Patrick Daniele, por su contribución al análisis de datos y aportes útiles, y a Mona Izadengahdar y Melissa Pak por sus comentarios y ayuda con la ética.


Abstracto

Abstracto—Comparamos la presión arterial sistólica (PAS), la presión arterial diastólica (PAD), la presión del pulso (PP) y la presión arterial media (PAM) para predecir el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), estratificando los resultados a la edad de 60 años, cuando la PAD disminuye mientras que la SBP sigue aumentando. Seguimos prospectivamente a 11 150 médicos varones sin antecedentes de ECV o tratamiento antihipertensivo a través del cuestionario de 2 años, tras lo cual se inició el seguimiento. La presión arterial informada se promedió a partir de los cuestionarios de referencia y de 2 años. Durante una mediana de seguimiento de 10,8 años, hubo 905 casos de ECV incidentes. Para los hombres de & lt60 años (n = 8743), aquellos en los cuartiles más altos versus los más bajos de PAS promedio (≥130 versus & lt116 mm Hg), PAD (≥81 versus & lt73 mm Hg) y MAP (≥97 versus & lt88 mm Hg) tenían riesgos relativos (RR) de ECV de 2,16, 2,23 y 2,52, respectivamente. Los modelos con MAP y PP promedio no agregaron información en comparación con los modelos con MAP solo (PAG& gt0.05). Para los hombres de ≥60 años (n = 2407), aquellos en los cuartiles más altos versus los más bajos de PAS promedio (≥135 versus & lt120 mm Hg), PP (≥55 versus & lt44 mm Hg) y MAP (≥99 versus & lt91 mm Hg) ) tenían RR de ECV de 1,69, 1,83 y 1,43, respectivamente. La adición de otras medidas de presión arterial no agregó información en comparación con el promedio de PAS o PP solo (todos PAG& gt0.05). Estos datos sugieren que la PAS, la PAD y la PAM promedio predicen fuertemente la ECV entre los hombres más jóvenes, mientras que la PAS o la PP promedio predice la ECV entre los hombres mayores. Más investigación debería distinguir si MAP, altamente correlacionado con PAS y PAD, predice mejor la ECV.

La asociación positiva entre la presión arterial sistólica (PAS) o la presión arterial diastólica (PAD) y el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) está bien establecida. 1 La presión arterial también se caracteriza por sus componentes pulsátiles y estables. 2 3 4 El componente pulsátil, estimado por la presión del pulso (PP), representa la variación de la presión arterial y se ve afectado por la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, la rigidez de las arterias grandes, la reducción temprana de la onda del pulso y la frecuencia cardíaca. 5 El componente estable, estimado por la presión arterial media (PAM), es una función de la contractilidad del ventrículo izquierdo, la frecuencia cardíaca y la resistencia y elasticidad vasculares promediadas a lo largo del tiempo. 2 6

No está claro qué medidas de presión arterial, solas o combinadas, predicen mejor el riesgo de ECV. Los datos del Framingham Heart Study 5 7 8 y otros estudios 9 10 indican que la PAS aumenta continuamente en todos los grupos de edad, mientras que la PAD aumenta hasta los 60 años y luego comienza a disminuir de manera constante. Como resultado, la PP puede convertirse en una medida de presión arterial más importante asociada con la ECV en personas mayores. 11 Además, MAP no se ha estudiado extensamente, con asociaciones positivas en algunos, 12 13 14 pero no en todos, 15 estudios con ECV.

Por lo tanto, se consideró el uso de PAS, PAD, PP y MAP en una gran cohorte de hombres de 40 a 84 años al inicio del estudio sin antecedentes de tratamiento antihipertensivo. Utilizando los valores de presión arterial promedio autoinformados en los cuestionarios de línea de base y de 2 años, comparamos las asociaciones de cada medida de presión arterial con el riesgo de ECV incidente. Además, examinamos las posibles diferencias en el riesgo de ECV según la edad dicotomizada a los 60 años, cuando los niveles de PAD disminuyen mientras que la PAS continúa aumentando. 3 5

Métodos

Población de estudio y recopilación de datos

Los sujetos y métodos del Physicians 'Health Study, un ensayo factorial 2 × 2 de aspirina y β-caroteno para la prevención primaria de ECV o cáncer, se han descrito previamente. 16 17 En resumen, se inscribieron 22 071 médicos estadounidenses de sexo masculino, con edades comprendidas entre 40 y 84 años en el momento del ingreso, y estaban libres de infarto de miocardio (IM) previo, accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio, cáncer (excepto cáncer de piel no melanoma), insuficiencia renal actual o enfermedad hepática, úlcera péptica y gota. Entre los 22 071 hombres asignados al azar, los sujetos fueron excluidos si tenían ECV (n = 520), cualquier historial pasado o actual de uso de medicación antihipertensiva (n = 3460), o cualquier dato faltante sobre la presión arterial (n = 4540) o medicación antihipertensiva. utilizar (n = 2401) en los cuestionarios de línea de base o de 2 años. Estas exclusiones dieron como resultado una población de estudio de 11 150 hombres.

Se espera que la presión arterial autoinformada sea confiable y válida, ya que una sola medición de la presión arterial autoinformada en un estudio diferente de médicos estuvo altamente correlacionada con la PAS medida (r= 0,72) y PAD (r= 0,60). 18 Otro estudio sobre la concordancia de la presión arterial medida y la autoinformada encontró una correlación similar a la de 2 mediciones de la presión arterial en un año. 19 Se consideraron otras 2 medidas de presión arterial además de la PAS y la PAD. Primero, calculamos el PP, definido como PAS menos PAD. En segundo lugar, calculamos la PAM como 1/3 (PAS) +2/3 (PAD). Se utilizó el promedio de los valores de presión arterial de referencia y de 2 años para minimizar aún más cualquier posible clasificación errónea en la presión arterial autoinformada. En el cuestionario de referencia, los participantes informaron otros factores de riesgo coronario, incluida la edad, el tabaquismo, el consumo de alcohol, la frecuencia de ejercicio vigoroso, antecedentes de diabetes mellitus y antecedentes de infarto de miocardio en los padres a & lt60 años. El índice de masa corporal (en kg / m 2) se calculó a partir de la altura y el peso.

El seguimiento de los 11 150 participantes comenzó después de completar el cuestionario de 2 años.En los cuestionarios de seguimiento anual, se preguntó a los participantes si habían experimentado algún evento de ECV desde la devolución del último cuestionario. Los eventos de ECV incluyeron infarto de miocardio, angina de pecho, cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria, angioplastia coronaria transluminal percutánea, accidente cerebrovascular y muerte cardiovascular. Para los hombres que informaron infarto de miocardio o accidente cerebrovascular y para las muertes informadas, se obtuvieron registros médicos relevantes de & gt95% de los participantes. El infarto de miocardio no mortal se diagnosticó con el uso de los criterios de la Organización Mundial de la Salud. 20 El accidente cerebrovascular no fatal se definió como un déficit neurológico típico, de inicio repentino o rápido, que duraba más de 24 horas. La muerte por ECV se documentó mediante pruebas convincentes de un mecanismo cardiovascular a partir de certificados de defunción y registros médicos. Todos los análisis se basan en el primer evento de ECV. Al final del seguimiento, el 99,2% de los hombres todavía proporcionaron información sobre morbilidad, el seguimiento de la mortalidad se completó en un 99,99%. 17 En total, se produjeron 905 casos incidentes de ECV durante una mediana de seguimiento de 10,8 años (máximo, 11,2 años).

Análisis de los datos

Todos los análisis se estratificaron a priori por edades iniciales de & lt60 años (n = 8743) y ≥60 años (n = 2407). Primero determinamos los valores medios o proporciones de factores de riesgo coronario basales según cada grupo de hombres. A continuación, examinamos las distribuciones de la presión arterial en cada subgrupo de hombres. Los coeficientes de correlación de Spearman específicos del estrato también se calcularon entre las 4 medidas de presión arterial.

Dos estrategias de análisis separadas buscaron determinar qué medidas de presión arterial promedio predijeron el riesgo de ECV. Primero comparamos modelos de riesgos proporcionales de Cox multivariados equivalentes que solo diferían por las medidas de presión arterial promedio utilizadas. Se compararon siete modelos principales, incluidos solo SBP, solo DBP, SBP y DBP, solo PP, PP y DBP, solo MAP y PP y MAP. Otros modelos conjuntos incluyeron SBP y PP, SBP y MAP, y DBP y MAP. Los modelos incluyeron términos para la edad (años), índice de masa corporal (kg / m 2), tratamiento aleatorizado con aspirina (sí, no), tratamiento aleatorizado con β-caroteno (sí, no), tabaquismo (nunca, pasado, actual y paquete lt1 / d, actual ≥1 paquete / d), ejercicio vigoroso ≥1 / semana (sí, no), consumo de alcohol (& lt1 bebida / semana, 1 a 6 bebidas / semana, ≥1 bebida / día), antecedentes parentales de infarto de miocardio en & lt60 años (sí, no) y antecedentes de diabetes mellitus (sí, no). El uso de categorías más finas de actividad física no modificó apreciablemente los resultados. Aunque no controlamos los niveles de lípidos autoinformados porque faltaban datos en & gt10% de los participantes, 21 un control adicional para el historial de hiperlipidemia (colesterol autoinformado o medido & gt260 mg / dL) tuvo poco efecto sobre los resultados. Calculamos los riesgos relativos (RR) y los IC del 95%, asumiendo un aumento de 10 mm Hg en cada medida de presión arterial. Todos los valores de probabilidad fueron α de 2 colas = 0,05. Los modelos de presión arterial anidados se compararon con el estadístico de prueba χ 2 de las pruebas de razón de verosimilitud.

Nuestra segunda estrategia de análisis examinó los efectos individuales de la PAS, PAD, PP y PAM promedio. Cada medida de presión arterial se clasificó en cuartiles para cada subgrupo de hombres. Se utilizaron modelos de riesgos proporcionales de Cox para calcular el RR de ECV, con el primer cuartil como grupo de referencia. También comparamos los percentiles ≥95 versus & lt25. Modelos multivariados ajustados por los mismos factores de riesgo coronario que antes. La suposición de riesgos proporcionales se confirmó en todos los modelos (todos PAG& gt0.05) por las pruebas de Wald para la interacción del tiempo con cada medida de la presión arterial. Se probó una tendencia lineal a través de los cuartiles de la presión arterial con una variable ordinal, utilizando la mediana de los niveles de presión arterial dentro de cada cuartil.

También consideramos modelos conjuntos de PAS y PAD promedio. La PAS promedio se clasificó en & lt120, 120 a & lt130, 130 a & lt140 y ≥140 mm Hg, y la PAD promedio se clasificó en & lt70, 70 a & lt80, 80 a & lt90 y ≥90 mm Hg. El grupo de referencia incluyó a hombres con PAS promedio & lt120 mm Hg y PAD promedio & lt70 mm Hg. En los análisis de sensibilidad, consideramos otros puntos de corte de edad además de los 60 años. Se consideraron modelos multivariados separados para cada medida de presión arterial para hombres de 40 a 49, 50 a 59, 60 a 69 y ≥70 años. La modificación del efecto por edad se evaluó examinando la interacción entre la edad (clasificada como una variable ordinal utilizando valores medianos de las categorías de 40 a 49, 50 a 59, 60 a 69 y ≥70 años) y cada medida de presión arterial promedio en modelos multivariados. . Luego, examinamos si la asociación entre la presión arterial y el riesgo de ECV era similar para los hombres con antecedentes de tratamiento para la hipertensión. Por último, se compararon los RR de accidente cerebrovascular (200 casos) con los resultados generales de ECV.

Resultados

Los niveles medios (± DE) de PAS, PAD, PP y PAM promedio para los 11 150 hombres (edad media, 52,3 años) fueron 124,1 ± 11,1, 77,5 ± 7,1, 46,6 ± 8,8 y 93,0 ± 7,6 mm Hg, respectivamente . La Tabla 1 compara los parámetros de presión arterial y otras características basales de hombres de & lt60 y ≥60 años. Como era de esperar, los hombres de 60 años o más tenían niveles más altos de PAS, PP y PAM promedio que los hombres de & lt60 años. La PAD promedio en hombres de 60 años o más fue similar a la de los hombres de & lt60 años. Hubo un 5,3% y un 16,8% de hombres de & lt60 y ≥60 años, respectivamente, que tenían una PAS promedio ≥140 mm Hg o PAD ≥90 mm Hg a pesar de no informar antecedentes de tratamiento antihipertensivo.

Las correlaciones de Spearman entre la PAS y la PAD promedio fueron de 0,70 y 0,61 en hombres de & lt60 y ≥60 años (ambos PAG& lt0.001). La PAS y la PAD promedio estaban altamente correlacionadas con la PAM, con correlaciones de Spearman que iban de 0,88 a 0,94 (todas PAG& lt0.001) en todos los hombres. La PAD promedio se correlacionó débilmente con la PP, con correlaciones de Spearman de 0.03 y 0.06 en hombres de & lt60 y ≥60 años, respectivamente. Todas las demás combinaciones de medidas de presión arterial estaban altamente correlacionadas.

Durante 112 384 personas-año de seguimiento (seguimiento medio, 10,8 años), identificamos un total de 905 casos (& lt60 años, 509 casos ≥60 años, 396 casos) de ECV incidente. Para reducir cualquier sesgo potencial debido a enfermedades subyacentes que puedan haber afectado sus niveles de presión arterial, la exclusión de los hombres con ECV durante los primeros 3 años de seguimiento no alteró materialmente los resultados. El ajuste adicional por factores de riesgo coronario distintos de la edad tuvo un pequeño impacto relativo en los RR para la presión arterial. Hubo 204 hombres (22 casos de ECV) que fueron excluidos de los modelos multivariados debido a que faltaban datos de factores de riesgo coronario además de la edad; sin embargo, una comparación de modelos ajustados por edad con y sin estos sujetos no afectó los RR. Para todos los modelos de riesgos proporcionales de Cox en las Tablas 2 y 3, el ajuste por factores de riesgo coronario introdujo 12 grados de libertad (df). Luego se agregaron medidas de presión arterial promedio al modelo multivariado de la siguiente manera: modelo 1, modelo de PAS 2, modelo de PAD 3, modelo de PAS y PAD 4, modelo de PP 5, modelo de PAD y PP 6, MAP y modelo 7, PP y MAP.

Entre los hombres de & lt60 años, la adición de cualquier medida única de presión arterial agregó significativamente al modelo multivariado (todos PAG& lt0.05 con 1 df) (Tabla 2 ). Un aumento de 10 mm Hg en la PAS, PAD, PP y PAM promedio tuvo RR correspondientes de 1,31, 1,46, 1,23 y 1,48, respectivamente. En el modelo 3, tanto la PAS como la PAD no aportaron información en comparación con la PAS sola (χ 2 = 2,96, 1 df, PAG= 0.09) pero agregó información en comparación con el DBP solo (χ 2 = 8.53, 1 df, PAG= 0,003). Finalmente, un modelo con MAP promedio solo era virtualmente tan bueno como los modelos con MAP y ya sea SBP, DBP o PP (todos PAG& gt0.05). En el modelo 5, la inclusión de DBP y PP agregó información en comparación con DBP o PP solo (ambos PAG& lt0.05).

Entre los hombres de 60 años o más, la adición de PAS, PP y PAM promedio agregó significativamente al modelo multivariado (todos PAG& lt0.05 con 1 df) (Tabla 3), con RR correspondientes para aumentos de 10 mm Hg en la PAS, PP y PAM promedio de 1,21, 1,24 y 1,28, respectivamente. La PAD promedio no se asoció significativamente con el riesgo de ECV en hombres de 60 años o más. En el modelo 3, la inclusión de PAS y PAD no contribuyó significativamente al modelo 1 con PAS sola (χ 2 = 0,57, 1 df, PAG= 0,45). Además, la estimación del parámetro para la PAD promedio fue esencialmente cero. Los modelos con PAS o PP solos no mejoraron con la adición de cualquier otra medida de presión arterial (todos PAG& gt0.05). Los RR para un modelo con PAS y MAP fueron 1,29 y 0,89, respectivamente.

A continuación, examinamos modelos multivariados similares en la Tabla 4 pero basados ​​en los cuartiles de PAS, PAD, PP y PAM promedio. En hombres & lt60 años, la PAS, la PAD y la PAM promedio tenían una fuerte asociación con el riesgo de ECV. Los hombres en los cuartiles más altos frente a los más bajos de PAS promedio (≥130 versus & lt116 mm Hg), PAD (≥81 versus & lt73 mm Hg) y MAP (≥97 versus & lt88 mm Hg) tenían RR de ECV de 2.16, 2.23 y 2.52 , respectivamente. Se evidenció un aumento del riesgo de ECV en hombres de & lt60 años en el segundo cuartil de PAS, PAD y PAM. En hombres de 60 años o más, los cuartiles crecientes de PAS y PP se asociaron fuertemente con el riesgo de ECV. Comparando los cuartiles más altos con los más bajos de PAS promedio (≥135 versus & lt120 mm Hg) y PP (≥55 versus & lt44 mm Hg), los RR correspondientes fueron 1,69 y 1,83. La PAM también se asoció con el riesgo de ECV, pero con RR de menor magnitud.

Finalmente, examinamos el efecto conjunto de la PAS y la PAD promedio con el riesgo de ECV en hombres de & lt60 y ≥60 años después del ajuste por factores de riesgo coronario. En hombres de & lt60 años, los aumentos de una sola categoría en la PAS promedio (de & lt120 a la categoría 120 a & lt130 mm Hg) o la PAD (de & lt70 a la categoría 70 a & lt80 mm Hg) dieron como resultado un aumento de 2 o 3 veces en la ECV. riesgo. En hombres de 60 años o más, hubo patrones similares de mayor riesgo de ECV pero de menor magnitud. Los hombres mayores con mayor PP (PAS promedio 130 a & lt140 y PAD & lt70 mm Hg) tenían el RR más alto de ECV.

En los análisis de sensibilidad, también consideramos la edad estratificada en 4 grupos de edad (& lt50, 50 a 59, 60 a 69 y ≥70 años) y comparamos los RR multivariados específicos por edad de las ECV para aumentos de 10 mm Hg en la presión arterial individual. medidas (Figura). Hubo un patrón de RR decrecientes con la edad para la PAS, PAD y PAM promedio, pero no para la PP promedio. Estos resultados fueron respaldados por interacciones significativas encontradas entre categorías de edad y PAS (PAG= 0,004), PAD (PAG= 0.013) o MAP (PAG= 0,01). Las mayores reducciones en el tamaño del efecto con la edad fueron para la PAD y la PAM promedio, que se produjeron principalmente entre las edades de 50 a 59 y de 60 a 69 años. Entre otros subanálisis, la asociación entre la presión arterial y el accidente cerebrovascular (205 casos) arrojó RR similares a los de las ECV, aunque el menor número de accidentes cerebrovasculares disminuyó considerablemente la potencia. Luego, consideramos las asociaciones entre las medidas de presión arterial y las ECV entre los hombres con antecedentes de tratamiento antihipertensivo al inicio o en el presente. Los RR de ECV para aumentos de 10 mm Hg en PAS (hombres & lt60 años, 1,18 hombres ≥60 años, 1,28), PAD (hombres & lt60 años, 1,12 hombres ≥60 años, 1,24), PP (hombres & lt60 años, 1,19 hombres ≥ 60 años, 1,20) y MAP (hombres & lt60 años, 1,21 hombres ≥60 años, 1,44) fueron algo diferentes a los resultados de las Tablas 2 y 3.

Discusión

Encontramos diferencias modestas según la edad para la relación entre la presión arterial y el riesgo de ECV en hombres sin antecedentes de tratamiento antihipertensivo después de comparar modelos con 4 medidas de presión arterial diferentes. La PAS, la PAD y la PAM promedio se asociaron fuertemente con un mayor riesgo de ECV en los hombres más jóvenes. Sin embargo, la PAD promedio no se asoció con el riesgo de ECV en hombres de 60 años o más. La PP promedio se asoció con el riesgo de ECV tanto en hombres jóvenes como en hombres mayores.

Este estudio de hombres de mediana edad y mayores tuvo la potencia suficiente para examinar la asociación entre varias medidas de presión arterial y el riesgo de ECV. Debido a que excluimos a los hombres con antecedentes de tratamiento antihipertensivo, estos médicos varones tenían una distribución más baja de los valores de presión arterial en comparación con otras cohortes comunitarias. 5 22 Aún así, en hombres de & lt60 años, encontramos un mayor riesgo de ECV entre los hombres que comienzan en el segundo cuartil de PAS promedio (≥116 mm Hg), PAD (≥73 mm Hg) y PAM (≥88 mm Hg). Además de la PAS promedio, la PP surgió con una fuerte asociación positiva con el riesgo de ECV en hombres de 60 años o más. A pesar de los RR algo más bajos pero elevados en los hombres de 60 años o más, su mayor incidencia de ECV subraya el impacto potencialmente grande en la salud pública de la presión arterial elevada aún no tratada en los ancianos.

Cuando consideramos la PAS y la PAD simultáneamente, solo la PAS permaneció significativa en los modelos multivariados para hombres de & lt60 y ≥60 años. Durante la séptima década de la vida, los niveles de PAS específicos por edad continúan aumentando, mientras que los niveles de PAD comienzan a disminuir. 5 7 8 9 10 No encontramos una asociación independiente entre la PAD promedio y el riesgo de ECV en hombres de 60 años o más. Esta pérdida de valor predictivo para la PAD promedio puede deberse a un número creciente de hombres con enfermedades subyacentes 23, sin embargo, hubiéramos esperado menos hombres de este tipo en nuestra cohorte de médicos varones aparentemente sanos. La hipertensión sistólica aislada se vuelve más prevalente con la edad y se ha asociado con un riesgo mayor y significativo de ECV. 21 24

Los aumentos de PP están asociados con el envejecimiento, especialmente después de los 60 años. 5 10 Los niveles más altos de PP se han asociado con estenosis carotídea, 15 hipertrofia ventricular izquierda, 25 MI, 3 26 27 28 muerte por ECV, 12 29 e insuficiencia cardíaca congestiva 30 tanto en poblaciones normotensas como hipertensas. Los estudios en hombres y mujeres mayores han encontrado que la PP sigue siendo importante incluso después de controlar la PAS o la PAD. 11 15 30 Nuestros resultados para el PP promedio en hombres mayores, pero no más jóvenes, fueron consistentes con estos hallazgos.

Pocos estudios han abordado de forma prospectiva el efecto de la MAP en relación con las ECV. 12 13 14 28 Dyer et al 13 encontraron que el componente estable de la presión arterial (altamente correlacionado con MAP) estaba más fuertemente asociado con el riesgo de ECV que el PP en 4 estudios epidemiológicos de Chicago. Entre los sujetos con antecedentes de infarto de miocardio, un estudio indicó un aumento significativo del 12% en el infarto de miocardio recurrente por cada aumento de 10 mm Hg en la PAM. 28 Sin embargo, la PAM fue un predictor más débil que la PP y no se asoció con la mortalidad por ECV. Encontramos que la PAM puede estar fuertemente asociada con el riesgo de ECV en hombres de & lt60 años, con un RR de ECV para un aumento de 10 mm Hg en la PAM promedio de 1,48. Este RR fue mayor que un RR de 1,33 para un aumento comparable de 10 mm Hg entre los hombres franceses de 40 a 54 años. 12

Aún no está clara ninguna ventaja clínica de la PAM, que es una función de la PAS y la PAD, para la evaluación del riesgo de ECV entre los hombres más jóvenes. Los modelos con 2 parámetros de presión arterial cualesquiera arrojaron probabilidades logarítmicas de -2 idénticas para hombres <60 y ≥ 60 años debido a la relación lineal entre las variables de presión arterial. En este sentido, la PAM cuando se usa en combinación con otros parámetros de presión arterial no ofrece una capacidad adicional para predecir el riesgo de ECV. Sin embargo, entre los modelos con parámetros únicos de presión arterial en hombres de & lt60 años, la PAM fue un predictor ligeramente más fuerte de ECV que la PAS según las probabilidades de -2 logaritmos. Por lo tanto, en los hombres más jóvenes, la PAM o la PAS pueden predecir mejor el riesgo de ECV cuando se consideran los parámetros individuales de la presión arterial.

Biológicamente, la magnitud de los RR de ECV para la PAS promedio en hombres de & lt60 y ≥60 años refleja la fuerza de su relación gradual y continua con el riesgo de ECV. 1 Los niveles más altos de PAS pueden reflejar el endurecimiento progresivo de la pared arterial, cambios en la estructura vascular y el desarrollo de aterosclerosis. 31 La PAD disminuida puede indicar una reserva de flujo coronario y una perfusión coronaria del miocardio deficientes. 32 Los aumentos de PP reflejan la rigidez de los vasos del conducto. Tal endurecimiento de los vasos aumenta la velocidad de la onda de pulso, lo que finalmente aumenta la carga sistémica al tiempo que disminuye la presión de perfusión coronaria. 28 MAP es el flujo constante de sangre a través de la aorta y sus arterias y es igual al gasto cardíaco multiplicado por la resistencia vascular. 2

También se deben considerar algunas limitaciones a la luz de estos resultados. En primer lugar, nuestro uso de la presión arterial autoinformada puede estar sujeto a una clasificación errónea. Por ejemplo, la débil asociación entre la PAD y la ECV en hombres de 60 años o más puede explicarse por un subregistro de la PAD debido a las diferencias individuales en la grabación del cuarto o quinto sonido de Korotkoff. Al promediar la presión arterial autoinformada en los cuestionarios de línea de base y de 2 años, buscamos minimizar aún más cualquier clasificación errónea. Excluimos a los hombres con antecedentes de tratamiento antihipertensivo para reducir cualquier posible confusión del tratamiento antihipertensivo sobre los valores de presión arterial, aunque los datos de Framingham sugieren que el tratamiento antihipertensivo puede no confundir la asociación entre la presión arterial y la cardiopatía coronaria. 11 A continuación, es posible que nuestros hallazgos no se apliquen a las mujeres, los grupos socioeconómicos más bajos y las poblaciones no blancas, que pueden ser más o menos susceptibles a la hipertensión y responder a los cambios en la presión arterial. Por último, los marcadores bioquímicos, clínicos y genéticos no contabilizados para el riesgo de ECV pueden introducir factores de confusión residuales.

En conclusión, entre los hombres sin antecedentes de tratamiento antihipertensivo, la PAS puede utilizarse mejor en hombres de & lt60 años, mientras que la PAS o la PP pueden ser más adecuadas para hombres de 60 años o más. La PAD fue un fuerte predictor de ECV en hombres más jóvenes, pero no mayores. Finalmente, más investigación debe distinguir si la MAP, que está altamente correlacionada con la PAS o la PAD, puede ser un predictor importante de ECV en hombres más jóvenes.

Reimprima las solicitudes a Howard D. Sesso, ScD, MPH, Brigham and Women’s Hospital, 900 Commonwealth Ave E, Boston MA 02215-1204.

Figura 1. RR específicos por edad e IC del 95% de enfermedad cardiovascular para aumentos de 10 mm Hg en los parámetros de presión arterial promedio individuales. Los RR se ajustaron por edad, índice de masa corporal, tratamiento aleatorizado con aspirina, tratamiento aleatorizado con β-caroteno, tabaquismo, ejercicio vigoroso ≥1 / semana, consumo de alcohol, antecedentes de infarto de miocardio en los padres a & lt60 años y antecedentes de diabetes.

Tabla 1. Resumen de factores de riesgo coronario autoinformados según la edad (& lt60 y ≥60 años)

Los valores son la media ± DE a menos que se indique lo contrario.

1 Promedio de valores autoinformados en los cuestionarios de referencia y de seguimiento a 2 años.

Tabla 2. Comparación de RR (IC del 95%) de los modelos 1 de riesgos proporcionales de Cox de enfermedad cardiovascular en hombres de más de 60 años

1 Modelos ajustados adicionalmente por edad, índice de masa corporal, tratamiento aleatorizado con aspirina, tratamiento aleatorizado con β-caroteno, tabaquismo, ejercicio vigoroso ≥1 / semana, consumo de alcohol, antecedentes parentales de infarto de miocardio a & lt60 años e historial de diabetes. Estas variables aportaron 12 más df en cada modelo.

Tabla 3. Comparación de RR (IC del 95%) de los modelos 1 de riesgos proporcionales de Cox de enfermedad cardiovascular en hombres de 60 años o más

1 Modelos ajustados adicionalmente por edad, índice de masa corporal, tratamiento aleatorizado con aspirina, tratamiento aleatorizado con β-caroteno, tabaquismo, ejercicio vigoroso ≥1 / semana, consumo de alcohol, antecedentes parentales de infarto de miocardio a & lt60 años e historial de diabetes. Estas variables aportaron 12 más df en cada modelo.

Cuadro 4. RR multivariante 1 (IC del 95%) de enfermedad cardiovascular según los cuartiles aproximados de la presión arterial media, estratificada por edad

1 Ajustado por edad, índice de masa corporal, tratamiento aleatorizado con aspirina, tratamiento aleatorizado con β-caroteno, tabaquismo, ejercicio vigoroso ≥1 / semana, consumo de alcohol, antecedentes de infarto de miocardio en los padres a & lt60 años y antecedentes de diabetes.

2 RR comparando hombres en o por encima del percentil 95 versus hombres en el cuartil 1.

3 Pruebe la tendencia lineal entre los cuartiles de presión arterial.

Esta investigación fue apoyada por subvenciones de investigación CA-40360, CA-34944, HL-26490 y HL-34595, subvención de formación institucional HL-07575 de los Institutos Nacionales de Salud y una subvención de Bristol-Myers Squibb.


¿Por qué aumenta la presión arterial sistólica y disminuye la presión arterial diastólica durante el ejercicio?

Esto es de mis notas de PBL de segundo año, así que no lo tome como un dogma, pero es lo que reuní en ese momento usando dos libros de texto de fisiología (Martini y Tortora), así como notas filtradas de los facilitadores oficiales de PBL (jajaja, esto me devolvió a los buenos viejos tiempos!):

Cambios CV a corto plazo en dinámica ejercicio (puede ser diferente en el levantamiento de pesas y otros tipos de ejercicio estático)
-CO - & gt aumenta (5 l / min hasta 35 l / min) debido al aumento de FC y SV
-SV - & gt Aumenta debido al aumento de la actividad simpática del miocardio ventricular, así como al aumento de EDV (precarga) debido al aumento del retorno venoso - & gt ambos conducen a un aumento de la fuerza de contracción (ley de Starling y rsquos)
-HR - & gt Aumenta debido a una mayor actividad simpática en el nodo SA (Nota: esto creo que no es estrictamente cierto a pesar de que fue tomado de un libro de texto. Creo que el nodo SA no recibe mucha inervación simpática, por lo que una forma más precisa de decirlo sería "disminución de la actividad parasimpática" - esta es la razón por la que la atropina (antimuscarínico) es el primer fármaco de elección en la bradicardia supraganglionar en lugar de un agonista adrenérgico. Una vez más, esto es solo una opinión personal)
-TPR - & gt Disminuye debido a la vasodilatación en las arteriolas musculares (con vasoconstricción concomitante en los órganos viscerales)
-MABP - & gt Aumenta porque el aumento de CO & gt la reducción de TPR
-Presión de pulso - & gt Aumenta debido al aumento de SV y la velocidad de expulsión


Básicamente, para responder directamente a su pregunta, hay un aumento en MABP A pesar de vasodilatación periférica porque los aumentos de FC y VS y, en consecuencia, de GC son mayores que la disminución de TPR.
La PA sistólica aumenta debido al aumento de la contractilidad, lo que conduce a un aumento del volumen sistólico y a una mayor velocidad de expulsión.
La PA diastólica disminuye debido a la vasodilatación periférica.

(Publicación original de El Único Rivo)
Esto es de mis notas de PBL de segundo año, así que no lo tome como un dogma, pero es lo que reuní en ese momento usando dos libros de texto de fisiología (Martini y Tortora), así como notas filtradas de los facilitadores oficiales de PBL (jajaja, esto me devolvió a los buenos viejos tiempos!):

Cambios CV a corto plazo en dinámica ejercicio (puede ser diferente en el levantamiento de pesas y otros tipos de ejercicio estático)
-CO - & gt aumenta (5 l / min hasta 35 l / min) debido al aumento de FC y SV
-SV - & gt Aumenta debido al aumento de la actividad simpática del miocardio ventricular, así como al aumento de EDV (precarga) debido al aumento del retorno venoso - & gt ambos conducen a un aumento de la fuerza de contracción (ley de Starling y rsquos)
-HR - & gt Aumenta debido a una mayor actividad simpática en el nodo SA (Nota: esto creo que no es estrictamente cierto a pesar de que fue tomado de un libro de texto. Creo que el nodo SA no recibe mucha inervación simpática, por lo que una forma más precisa de decirlo sería "disminución de la actividad parasimpática" - esta es la razón por la que la atropina (antimuscarínico) es el primer fármaco de elección en la bradicardia supraganglionar en lugar de un agonista adrenérgico. Una vez más, esto es solo una opinión personal)
-TPR - & gt Disminuye debido a la vasodilatación en las arteriolas musculares (con vasoconstricción concomitante en los órganos viscerales)
-MABP - & gt Aumenta porque el aumento de CO & gt la reducción de TPR
-Presión de pulso - & gt Aumenta debido al aumento del SV y la velocidad de expulsión


Básicamente, para responder directamente a su pregunta, hay un aumento en MABP A pesar de vasodilatación periférica porque los aumentos de FC y VS y, en consecuencia, de GC son mayores que la disminución de TPR.
La PA sistólica aumenta debido al aumento de la contractilidad, lo que conduce a un aumento del volumen sistólico y a una mayor velocidad de expulsión.
La PA diastólica disminuye debido a la vasodilatación periférica.

Gracias por dar una respuesta tan detallada. Tiene mucho sentido.

Sin embargo, solo una pregunta, ¿aumenta la presión en las arterias debido al aumento de la contractilidad del corazón y al aumento del volumen sistólico?

(Publicación original de 1drowssap)
Gracias por dar una respuesta tan detallada. Tiene mucho sentido.

Sin embargo, solo una pregunta, ¿aumenta la presión en las arterias debido al aumento de la contractilidad del corazón y al aumento del volumen sistólico?

(Publicación original de carcinoma)
Sí, MABP = CO * TPR

(Publicación original de El Único Rivo)
Esto es de mis notas de PBL de segundo año, así que no lo tome como un dogma, pero es lo que reuní en ese momento usando dos libros de texto de fisiología (Martini y Tortora), así como notas filtradas de los facilitadores oficiales de PBL (jajaja, esto me devolvió a los buenos viejos tiempos!):

Cambios CV a corto plazo en dinámica ejercicio (puede ser diferente en el levantamiento de pesas y otros tipos de ejercicio estático)
-CO - & gt aumenta (5 l / min hasta 35 l / min) debido al aumento de FC y SV
-SV - & gt Aumenta debido al aumento de la actividad simpática del miocardio ventricular, así como al aumento de EDV (precarga) debido al aumento del retorno venoso - & gt ambos conducen a un aumento de la fuerza de contracción (ley de Starling y rsquos)
-HR - & gt Aumenta debido a una mayor actividad simpática en el nodo SA (Nota: esto creo que no es estrictamente cierto a pesar de que fue tomado de un libro de texto. Creo que el nodo SA no recibe mucha inervación simpática, por lo que una forma más precisa de decirlo sería "disminución de la actividad parasimpática" - esta es la razón por la que la atropina (antimuscarínico) es el primer fármaco de elección en la bradicardia supraganglionar en lugar de un agonista adrenérgico. Una vez más, esto es solo una opinión personal)
-TPR - & gt Disminuye debido a la vasodilatación en las arteriolas musculares (con vasoconstricción concomitante en los órganos viscerales)
-MABP - & gt Aumenta porque el aumento de CO & gt la reducción de TPR
-Presión de pulso - & gt Aumenta debido al aumento de SV y la velocidad de expulsión


Básicamente, para responder directamente a su pregunta, hay un aumento en MABP A pesar de vasodilatación periférica porque los aumentos de FC y VS y, en consecuencia, de GC son mayores que la disminución de TPR.
La PA sistólica aumenta debido al aumento de la contractilidad, lo que conduce a un aumento del volumen sistólico y a una mayor velocidad de expulsión.
La PA diastólica disminuye debido a la vasodilatación periférica.

¡Intercalatee de la ciencia del deporte aquí! Esto también es más o menos lo que yo entiendo: mi única advertencia sería que la respuesta varía con el tipo y la intensidad del ejercicio (¡y también decir que el levantamiento de pesas, los movimientos de peso corporal, etc., siguen siendo formas de ejercicio dinámico!).

Para FC: Inicialmente (antes de que comience el ejercicio): aumento de la actividad del SNS con una disminución recíproca de la actividad del PSNS. A medida que comienza el ejercicio, la mayoría de los cambios se deben a una mayor retirada de PSNS (como dijiste): pero cuanto más intenso te vuelves, más contribución a SNS hay. La retroalimentación de las periferias (cuánta sangre, cuánto o2, qué pH, etc.) también termina jugando un papel indirecto.

El aumento de la acción de bombeo del músculo esquelético también contribuye al aumento de la PAM durante el ejercicio.

La sistólica se dispara tan pronto como comienza el ejercicio, luego aumenta lentamente con la intensidad del ejercicio (esto es principalmente el CO). La diastólica no tiene una gran caída, pero nuevamente, solo disminuye lentamente con el aumento de la intensidad (disminuiría debido a la vasodilatación, pero está contrarrestada por el CO: por lo tanto, no puede ver ningún cambio en un pequeño cambio, frente a los grandes cambios en la sistólica). Para las intensidades de ejercicio que podría mantener durante mucho tiempo (como en un 10K), generalmente no hay un cambio en la PAD.

La respuesta del levantamiento de pesas es totalmente diferente: la contracción concéntrica comprime las arterias - & gt respuesta "No me sale sangre" - & gt un gran pico de CO & amp MAP. Tanto la SBP como la DBP aumentan mucho aquí. Cuanto más intensa es la elevación, mayor es el salto.

Afrerload es el TPR en lo que a nosotros respecta, de verdad. Para el ejercicio moderado, la disminución de la poscarga contribuye a un aumento de CO. En cosas como el levantamiento de pesas, la poscarga aumenta, pero hay un aumento de impulso (golpea más fuerte) y obtienes un aumento de CO de todos modos (esta es probablemente la razón por la que los corazones de los levantadores de pesas experimentan un tipo de hipertrofia diferente a la de resistencia). corazones de atleta).


Cómo se puede bajar la presión sistólica sin bajar la presión diastólica

Cómo se puede bajar la presión sistólica sin bajar la presión diastólica

La presión arterial se mide en dos números, la sistólica y la diastólica. El número sistólico es la lectura de la presión ejercida sobre las paredes de los vasos sanguíneos cuando el corazón está bombeando. La lectura diastólica es la presión de la sangre en las paredes de las arterias cuando el corazón está entre latidos. Las personas cuya presión arterial es alta generalmente tendrán niveles altos de presión sistólica y diastólica. Sin embargo, hay algunos casos en los que una persona tiene un nivel sistólico alto pero un nivel diastólico normal o bajo. Esta condición se llama hipertensión sistólica aislada y se trata bajando la sistólica sin disminuir aún más el nivel diastólico.

Determinar la causa de la hipertensión sistólica aislada es crucial antes de que se recomiende cualquier cambio en la dieta o ejercicio. Por lo tanto, obtenga un chequeo minucioso de un especialista médico. Sus causas subyacentes pueden ser una válvula cardíaca con fugas o una glándula tiroides hiperactiva.

Si su hipertensión sistólica no es causada por ninguna afección cardíaca, puede hacer ejercicio para mantener su corazón en buenas condiciones. Un corazón más fuerte puede bombear más sangre con menos fuerza, reduciendo así el nivel sistólico. La Asociación Estadounidense del Corazón recomienda el ejercicio moderado a vigoroso de 30 minutos al menos cinco veces a la semana para un corazón en forma.

Su médico también puede recetarle medicamentos especiales que funcionan para reducir el nivel sistólico sin afectar el diastólico si su corazón no es lo suficientemente fuerte para realizar actividad cardiovascular. Los diuréticos tiazídicos, por ejemplo, Saluron y Trichlorex, y los antagonistas del calcio como Norvasc y Procardia, son dos de las mejores clases de fármacos utilizados para este propósito. Estos medicamentos también fueron recomendados por un estudio de 2001 publicado en Nephrology Dialysis Transplantation. Los fármacos que fortalecen el corazón, como Digitalis, también son beneficiosos en la hipertensión sistólica aislada. Dichos medicamentos endurecen las contracciones del corazón y permiten que el corazón ejerza menos fuerza para bombear la misma cantidad de sangre, por lo tanto, disminuye la presión sistólica.

Para llevar su presión arterial sistólica dentro del rango normal, también es necesario reducir el estrés de su vida. Sus vasos sanguíneos se tensan cuando está ansioso, preocupado o irritado por algo. Conocerás las cosas que te relajan. Intente hacerlos cuando esté preocupado o tenso, ya sea escuchando música o dando un paseo por el jardín. Cuando su cuerpo esté relajado y en paz, su presión arterial también volverá a la normalidad.

Las técnicas de ejercicio y relajación no reducirán su presión arterial sistólica si su dieta no se cambia en consecuencia. Base su dieta en DASH (Enfoques dietéticos para detener la hipertensión). Este enfoque se basa en estudios realizados en el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. Según DASH, sus comidas deben ser bajas en sodio porque hace que el cuerpo retenga líquidos y hace que los riñones trabajen más. Como resultado, la sangre tiene más volumen y el corazón se ve obligado a bombear más fuerte.

Además, las personas que intentan reducir su presión sistólica deben comer alimentos ricos en potasio, magnesio y calcio, ya que son buenos para mantener la presión arterial y prevenir la acumulación de colesterol en las arterias. Consuma muchas frutas y verduras, cereales integrales, aves y pescado. Manténgase alejado de los alimentos grasos, ya que no son saludables para los niveles de presión arterial.


Ver el vídeo: 30 minutos terapia auditiva para disminuir zumbidos de oídos - terapia sonido relajante tínnitus (Enero 2022).