Información

17.7: Cerebro - Biología


El cerebro es la parte del sistema nervioso central que está contenida en la cavidad craneal del cráneo. Hay tres formas diferentes de seccionar un cerebro para ver las estructuras internas: una sección sagital corta el cerebro de izquierda a derecha, como se muestra en la Figura 1b, una sección coronal corta el cerebro de adelante hacia atrás, como se muestra en la Figura 1a, y una sección horizontal corta el cerebro de arriba a abajo.

Corteza cerebral

La parte más externa del cerebro es una pieza gruesa de tejido del sistema nervioso llamada corteza cerebral, que se dobla en colinas llamadas giros (singular: gyrus) y valles llamados surcos (singular: surco). La corteza está formada por dos hemisferios, derecho e izquierdo, que están separados por un gran surco. Un haz de fibras gruesas llamado Cuerpo calloso (Latín: “cuerpo duro”) conecta los dos hemisferios y permite que la información pase de un lado al otro. Aunque hay algunas funciones cerebrales que se localizan más en un hemisferio que en el otro, las funciones de los dos hemisferios son en gran parte redundantes. De hecho, a veces (muy raramente) se extrae un hemisferio completo para tratar la epilepsia grave. Si bien los pacientes sufren algunos déficits después de la cirugía, sorprendentemente pueden tener pocos problemas, especialmente cuando la cirugía se realiza en niños que tienen sistemas nerviosos muy inmaduros.

En otras cirugías para tratar la epilepsia grave, se corta el cuerpo calloso en lugar de extirpar un hemisferio completo. Esto causa una condición llamada cerebro dividido, que brinda información sobre las funciones únicas de los dos hemisferios. Por ejemplo, cuando se presenta un objeto al campo visual izquierdo del paciente, es posible que no puedan nombrar verbalmente el objeto (y pueden afirmar que no han visto ningún objeto en absoluto). Esto se debe a que la entrada visual del campo visual izquierdo cruza y entra en el hemisferio derecho y luego no puede enviar una señal al centro del habla, que generalmente se encuentra en el lado izquierdo del cerebro. Sorprendentemente, si a un paciente con cerebro dividido se le pide que recoja un objeto específico de un grupo de objetos con la mano izquierda, el paciente podrá hacerlo pero aún no podrá identificarlo vocalmente.

Visite este sitio web para obtener más información sobre los pacientes con cerebro dividido y para jugar un juego en el que usted mismo puede modelar los experimentos de cerebro dividido.

Cada hemisferio cortical contiene regiones llamadas lóbulos que participan en diferentes funciones. Los científicos utilizan varias técnicas para determinar qué áreas del cerebro están involucradas en diferentes funciones: examinan a los pacientes que han tenido lesiones o enfermedades que afectan áreas específicas y ven cómo esas áreas se relacionan con los déficits funcionales. También realizan estudios en animales donde estimulan áreas del cerebro y ven si hay algún cambio de comportamiento. Usan una técnica llamada estimulación transmagnética (TMS) para desactivar temporalmente partes específicas de la corteza usando imanes fuertes colocados fuera de la cabeza; y utilizan imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) para observar los cambios en el flujo sanguíneo oxigenado en regiones particulares del cerebro que se correlacionan con tareas de comportamiento específicas. Estas técnicas, y otras, han proporcionado una gran comprensión de las funciones de diferentes regiones del cerebro, pero también han demostrado que cualquier área del cerebro determinada puede estar involucrada en más de un comportamiento o proceso, y cualquier comportamiento o proceso dado generalmente involucra neuronas en múltiples áreas del cerebro. . Dicho esto, cada hemisferio de la corteza cerebral de los mamíferos se puede dividir en cuatro lóbulos definidos funcional y espacialmente: frontal, parietal, temporal y occipital. La Figura 2 ilustra estos cuatro lóbulos de la corteza cerebral humana.

los lóbulo frontal se encuentra en la parte frontal del cerebro, sobre los ojos. Este lóbulo contiene el bulbo olfatorio, que procesa los olores. El lóbulo frontal también contiene la corteza motora, que es importante para planificar e implementar el movimiento. Las áreas dentro de la corteza motora se asignan a diferentes grupos de músculos, y hay cierta organización en este mapa, como se muestra en la Figura 3. Por ejemplo, las neuronas que controlan el movimiento de los dedos están al lado de las neuronas que controlan el movimiento de la mano. Las neuronas del lóbulo frontal también controlan funciones cognitivas como mantener la atención, el habla y la toma de decisiones. Los estudios de humanos que han dañado sus lóbulos frontales muestran que partes de esta área están involucradas en la personalidad, la socialización y la evaluación de riesgos.

los lobulo parietal se encuentra en la parte superior del cerebro. Las neuronas del lóbulo parietal participan en el habla y también en la lectura. Dos de las funciones principales del lóbulo parietal son procesar somatosensación—Sensaciones táctiles como presión, dolor, calor, frío — y procesamiento propiocepción—El sentido de cómo las partes del cuerpo están orientadas en el espacio. El lóbulo parietal contiene un mapa somatosensorial del cuerpo similar a la corteza motora.

los lóbulo occipital se encuentra en la parte posterior del cerebro. Está principalmente involucrado en la visión: ver, reconocer e identificar el mundo visual.

los lóbulo temporal está ubicado en la base del cerebro junto a los oídos y está involucrado principalmente en el procesamiento e interpretación de sonidos. También contiene el hipocampo (Griego para "caballito de mar") - una estructura que procesa la formación de la memoria. El hipocampo se ilustra en la Figura 5. El papel del hipocampo en la memoria se determinó parcialmente mediante el estudio de un famoso paciente epiléptico, HM, al que se le extirparon ambos lados del hipocampo en un intento por curar su epilepsia. Sus convulsiones desaparecieron, pero ya no podía formar nuevos recuerdos (aunque podía recordar algunos hechos de antes de su cirugía y podía aprender nuevas tareas motoras).

Intentalo

En comparación con otros vertebrados, los mamíferos tienen cerebros excepcionalmente grandes para el tamaño de su cuerpo. El cerebro de un cocodrilo entero, por ejemplo, llenaría aproximadamente una cucharadita y media. Este aumento en la relación entre el tamaño del cerebro y el cuerpo es especialmente pronunciado en los simios, ballenas y delfines. Si bien este aumento en el tamaño general del cerebro sin duda jugó un papel en la evolución de comportamientos complejos exclusivos de los mamíferos, no cuenta toda la historia. Los científicos han encontrado una relación entre la superficie relativamente alta de la corteza y la inteligencia y los comportamientos sociales complejos que exhiben algunos mamíferos. Este aumento de la superficie se debe, en parte, al aumento del plegado de la hoja cortical (más surcos y circunvoluciones). Por ejemplo, la corteza de una rata es muy suave con muy pocos surcos y circunvoluciones. Las cortezas de los gatos y las ovejas tienen más surcos y circunvoluciones. Los chimpancés, los humanos y los delfines tienen aún más.

Ganglios basales

Áreas cerebrales interconectadas llamadas ganglios basales (o núcleos basales), que se muestran en la Figura 1b, juegan un papel importante en el control del movimiento y la postura. El daño a los ganglios basales, como en la enfermedad de Parkinson, conduce a deficiencias motoras como un paso arrastrando los pies al caminar. Los ganglios basales también regulan la motivación. Por ejemplo, cuando una picadura de avispa provocó daños en los ganglios basales bilaterales en un empresario de 25 años, empezó a pasar todos los días en la cama y no mostró interés por nada ni por nadie. Pero cuando fue estimulado externamente, como cuando alguien le pidió jugar un juego de cartas con él, pudo funcionar normalmente. Curiosamente, él y otros pacientes similares no informan sentirse aburridos o frustrados por su estado.

Tálamo

los tálamo (Del griego “cámara interior”), ilustrada en la Figura 5, actúa como una puerta de entrada hacia y desde la corteza. Recibe entradas sensoriales y motoras del cuerpo y también recibe retroalimentación de la corteza. Este mecanismo de retroalimentación puede modular la conciencia de las entradas sensoriales y motoras dependiendo del estado de atención y excitación del animal. El tálamo ayuda a regular los estados de conciencia, excitación y sueño. Un trastorno genético poco común llamado insomnio familiar fatal causa la degeneración de las neuronas y la glía del tálamo. Este trastorno impide que los pacientes afectados puedan dormir, entre otros síntomas, y eventualmente es fatal.

Hipotálamo

Debajo del tálamo está el hipotálamo, que se muestra en la Figura 5. El hipotálamo controla el sistema endocrino enviando señales a la glándula pituitaria, una glándula endocrina del tamaño de un guisante que libera varias hormonas diferentes que afectan a otras glándulas, así como a otras células. Esta relación significa que el hipotálamo regula comportamientos importantes que son controlados por estas hormonas. El hipotálamo es el termostato del cuerpo; se asegura de que las funciones clave como la ingesta de alimentos y agua, el gasto de energía y la temperatura corporal se mantengan en niveles adecuados. Las neuronas dentro del hipotálamo también regulan los ritmos circadianos, a veces llamados ciclos del sueño.

Sistema límbico

los sistema límbico es un conjunto de estructuras conectadas que regula las emociones, así como los comportamientos relacionados con el miedo y la motivación. Desempeña un papel en la formación de la memoria e incluye partes del tálamo y el hipotálamo, así como el hipocampo. Una estructura importante dentro del sistema límbico es una estructura de lóbulo temporal llamada amígdala (Del griego “almendra”), ilustrada en la Figura 5. Las dos amígdalas son importantes tanto para la sensación de miedo como para reconocer los rostros atemorizados. los circunvolución cingulada ayuda a regular las emociones y el dolor.

Cerebelo

los cerebelo (Latín para "pequeño cerebro"), que se muestra en la Figura 2, se encuentra en la base del cerebro en la parte superior del tronco encefálico. El cerebelo controla el equilibrio y ayuda a coordinar el movimiento y a aprender nuevas tareas motoras.

Tronco encefálico

los tronco encefálico, ilustrado en la Figura 2, conecta el resto del cerebro con la médula espinal. Consiste en el mesencéfalo, el bulbo raquídeo y la protuberancia. Las neuronas motoras y sensoriales se extienden a través del tronco encefálico permitiendo la transmisión de señales entre el cerebro y la médula espinal. Las vías neurales ascendentes se cruzan en esta sección del cerebro, lo que permite que el hemisferio izquierdo del cerebro controle el lado derecho del cuerpo y viceversa. El tronco del encéfalo coordina las señales de control motor enviadas desde el cerebro al cuerpo. El tronco encefálico controla varias funciones importantes del cuerpo, como el estado de alerta, la excitación, la respiración, la presión arterial, la digestión, la frecuencia cardíaca, la deglución, la marcha y la integración de la información sensorial y motora.


BMRI Biología neurovascular y accidente cerebrovascular

El principal interés de nuestro laboratorio es dilucidar la respuesta inmunitaria periférica tras la isquemia cerebral e identificar las vías deletéreas y protectoras asociadas a esta respuesta.

Miembros del laboratorio
Dra. Lidia García-Bonilla (Instructora)
Dr. David Brea Lopez (Postdoctorado)
Dr. Carrie Poon (Post-Doc)

Técnicos de investigación:
Gianfranco Racchumi
Michelle Murphy

Estudiantes de doctorado:
Xinran Jiang

Metas


Infiltración de células inmunitarias cerebrales después de un accidente cerebrovascular

La inflamación es un aspecto central en la fisiopatología del accidente cerebrovascular, una de las principales causas de muerte y discapacidad grave en todo el mundo. Aunque numerosos estudios experimentales basados ​​en terapias inmunomoduladoras se han mostrado prometedores, los intentos de utilizar tales estrategias en la clínica no han tenido éxito. Una de las principales razones es nuestra escasa comprensión del proceso de inflamación posisquémica. Mientras que la respuesta inflamatoria se origina en el territorio isquémico, las células inmunes de órganos linfoides primarios y secundarios son activadas por mediadores inflamatorios liberados desde el territorio isquémico y por señales neurohumorales generadas por el cerebro isquémico. Esta respuesta inmune, un sello distintivo del accidente cerebrovascular experimental y clínico, tiene componentes perjudiciales y beneficiosos. Mi laboratorio tiene como objetivo identificar los circuitos moleculares y celulares que gobiernan la respuesta inmunitaria periférica al accidente cerebrovascular. En concreto, nos interesa:

  • El papel de los monocitos como desencadenantes de la neuroprotección endógena.
  • La función de los macrófagos derivados de monocitos en los procesos de reparación y remodelación durante las fases subaguda y crónica de la isquemia cerebral.
  • El papel del microbioma gastrointestinal en la configuración de la respuesta inmune al accidente cerebrovascular.

Cascadas inflamatorias implicadas en el preacondicionamiento

Logros

  • Identificación de modificaciones postraduccionales que regulan la actividad de los complejos nucleares NF-κB.
  • Nuestro laboratorio ha identificado el NOX2 (gp91phox) como un objetivo para la regulación de NF-κB que vincula las señales proinflamatorias con la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS).
  • Hemos identificado subconjuntos de monocitos que pueden inducir tolerancia isquémica cerebral.
  • Hemos identificado un eje microbiota-intestino-cerebro que tiene un impacto fundamental en la respuesta inmune después de una lesión cerebral isquémica y en el resultado del accidente cerebrovascular.

Publicaciones recientes

1. Benakis C, Brea D, Caballero S, Faraco G, Moore J, Murphy M, Sita G, Racchumi G, Ling L, Pamer EG, Iadecola C, Anrather J. La microbiota comensal afecta el resultado del accidente cerebrovascular isquémico al regular las células T γδ intestinales . Nat. Medicina. 22 de mayo de 2016 (5): 516–23. PMCID: PMC4860105

2. Hochrainer K, Pejanovic N, Olaseun VA, Zhang S, Iadecola C, Anrather J. La ubiquitina ligasa HERC3 atenúa la transcripción dependiente de NF-κB independientemente de su actividad enzimática mediante la entrega de la subunidad RelA para la degradación. Ácidos nucleicos Res. 2015 Nov 1643 (20): 9889–904. PMCID: PMC4787756

3. García-Bonilla L, Racchumi G, Murphy M, Anrather J, Iadecola C. Endotelial CD36 contribuye a la lesión cerebral posisquémica al promover la activación de neutrófilos a través de CSF3. J. NeuroscI. 2015 Nov 435 (44): 14783–93. PMCID: PMC4635129

4. Fu Y, Liu Q, Anrather J, Shi F-D. Intervenciones inmunitarias en el ictus. Nat Rev Neurol. 11 de septiembre de 2015 (9): 524–35. PMCID: PMC4851339

5. García-Bonilla L, Moore JM, Racchumi G, Zhou P, Butler JM, Iadecola C, Anrather J. La óxido nítrico sintasa inducible en neutrófilos y endotelio contribuye a la lesión cerebral isquémica en ratones. La revista de inmunología. 2014, septiembre de 1193 (5): 2531–7. PMCID: PMC4147670

6. Benakis C, García-Bonilla L, Iadecola C, Anrather J. El papel de la microglía y las células inmunes mieloides en la isquemia cerebral aguda. Neurosci de células frontales. 20148: 461. PMCID: PMC4294142

7. García-Bonilla L, Benakis C, Moore J, Iadecola C, Anrather J. Mecanismos inmunes en la tolerancia isquémica cerebral. Frente Neurosci. 20148: 44. PMCID: PMC3940969

8. Shimamura M, Zhou P, Casolla B, Qian L, Capone C, Kurinami H, Iadecola C, Anrather J. Los receptores de prostaglandina E2 tipo 1 contribuyen a la apoptosis neuronal después de la isquemia transitoria del prosencéfalo. Revista de flujo sanguíneo cerebral y metabolismo amp. 33 de agosto de 2013 (8): 1207–14. PMCID: PMC3734771

9. Hochrainer K, Racchumi G, Anrather J. La fosforilación específica de sitio de la subunidad de la proteína p65 media la expresión génica selectiva mediante el reclutamiento diferencial del promotor de NF-κB y ARN polimerasa II. J. Biol. Chem. 2013 Ene 4288 (1): 285–93. PMCID: PMC3537023

10. Iadecola C, Anrather J. La inmunología del accidente cerebrovascular: de los mecanismos a la traducción. Nat. Medicina. 17 de julio de 2011 (7): 796–808. PMCID: PMC3137275

Colaboradores

Robert Darnell (Rockefeller)
Karin Hochrainer (BMRI)
Costantino Iadecola (BMRI)
Chris Schaffer (Cornell Ithaca)
Miguel Soares (Instituto Gulbenkian de Ciência, Oeiras, Portugal)
Timothy Vartanian (BMRI)


Abstracto

El Human Brain Project (HBP) es un proyecto emblemático europeo con un horizonte de 10 años que tiene como objetivo comprender el cerebro humano y traducir el conocimiento de la neurociencia en medicina y tecnología. Para lograr tales objetivos, el HBP explora la complejidad multinivel del cerebro en el espacio y el tiempo, transfiere el conocimiento adquirido a aplicaciones derivadas del cerebro en salud, informática y tecnología y proporciona herramientas y datos informáticos compartidos y abiertos a través de la infraestructura europea de investigación del cerebro de HBP. . Discutimos cómo el HBP crea una comunidad transdisciplinaria de investigadores unidos por la búsqueda de comprender el cerebro, con fascinantes perspectivas sobre los beneficios sociales.

Citación: Amunts K, Knoll AC, Lippert T, Pennartz CMA, Ryvlin P, Destexhe A, et al. (2019) The Human Brain Project: sinergia entre la neurociencia, la informática, la informática y las tecnologías inspiradas en el cerebro. PLoS Biol 17 (7): e3000344. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000344

Publicado: 1 de julio de 2019

Derechos de autor: © 2019 Amunts et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Atribución Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite el autor y la fuente originales.

Fondos: Este proyecto ha recibido financiación del Programa de Investigación e Innovación Horizonte 2020 de la Unión Europea en virtud del Acuerdo de subvención n. ° 7202070 (HBP SGA1) y n. ° 785907 (HBP SGA2). https://ec.europa.eu/programmes/horizon2020/en/h2020-section/fet-flagships Los financiadores no tuvieron ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación y el análisis de datos, la decisión de publicar o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen intereses en competencia.

Abreviaturas: ADNI, Iniciativa de neuroimagen para la enfermedad de Alzheimer AI, inteligencia artificial Cerebro / MENTES, Mapeo cerebral por neurotecnologías integradas para estudios de enfermedades CLSM, microscopía de escaneo láser confocal EEG, electroencefalografía FAIR, FENIX accesible, accesible, reutilizable, federado, Red de exaescala federada para la integración y el intercambio de datos GDPR , Reglamento general de protección de datos HBP, Human Brain Project HLST, Equipo de apoyo de alto nivel IBI, International Brain Initiative ICT, tecnología de la información y la comunicación MIP, Medical Informatics Platform MNI, Montreal Neurological Institute PLI, imágenes de luz polarizada TEM, microscopía electrónica de transmisión TPFM, microscopía de fluorescencia de dos fotones

Procedencia: No encargado externamente revisado por pares


Volumen 2

Actividad de alopregnanolona y eje HPA en el embarazo

Durante el embarazo, los niveles elevados de alopregnanolona suprimen las respuestas del eje HPA al estrés (figura 44.6). Los estudios han demostrado que el bloqueo de la producción de alopregnanolona en ratas preñadas con la administración de finasterida (un inhibidor de la 5α-reductasa que reduce el contenido de alopregnanolona en el cerebro hasta en un 90%) 29 restaura sustancialmente las respuestas del eje HPA a IL-1β 21 mientras que la administración de alopregnanolona atenúa las respuestas al estrés del eje HPA en ratas hembras no gestantes 21 y en machos. 529 Cualquier acción estimulante de los niveles elevados de estrógeno en el embarazo sobre las respuestas de estrés del eje HPA al estrés, como las informadas en ratas no embarazadas, 530 presumiblemente se ve superada por las acciones supresoras de la alopregnanolona.

Como se mencionó anteriormente, la progesterona es ineficaz para suprimir las respuestas del eje HPA a IL-1β en ratas no embarazadas. En particular, el otro precursor de alopregnanolona, ​​DHP, también es ineficaz, 21 lo que destaca la importancia de la regulación positiva de ambas enzimas que sintetizan alopregnanolona en el cerebro al final del embarazo.


Paul H. Patterson

Paul H. Patterson, profesor emérito de Ciencias Biológicas Anne P. y Benjamin F. Biaggini, en Caltech, y un neurocientífico y biólogo del desarrollo que creó nuevos modelos conductuales de esquizofrenia y autismo en ratones, murió el 25 de junio de 2014. Él tenía 70 años.

La carrera temprana de Paul H. Patterson fue en gran medida producto de una de las primeras edades doradas de la neurociencia moderna. Habiendo completado su Ph.D. con William Lennarz en Johns Hopkins en 1970 (trabajando en biología de membranas procariotas), Paul decidió fatídicamente dirigirse a la Escuela de Medicina de Harvard como becario postdoctoral, y finalmente se convirtió en miembro de la facultad, en el primer Departamento de Neurobiología establecido en los EE. UU. En este entorno único Paul fue pionero en el cultivo primario de neuronas periféricas y utilizó este sistema para descubrir que el desarrollo de neuronas simpáticas podría cambiar su fenotipo neurotransmisor de noradrenérgico a colinérgico, en respuesta a factores ambientales. Este fue un descubrimiento fundamental en la neurociencia, ya que violó el concepto de "una neurona, un transmisor" y demostró que la identidad del neurotransmisor no está determinada genéticamente ni es inmutable. La búsqueda de Paul para purificar y caracterizar molecularmente el factor que controla este cambio culminó en 1989, cinco años después de su traslado a Caltech, con la purificación y microsecuenciación del "factor de diferenciación colinérgica". La secuencia de este factor reveló, asombrosamente, que era idéntico al Factor Inhibidor de Leucemia ("LIF"), una citoquina previamente identificada en base a su función inmunológica. Este descubrimiento, junto con su temprana adopción de anticuerpos monoclonales como una herramienta para investigar el sistema nervioso, marcó el comienzo de la transformación de Paul en un "neuroinmunólogo".

Paul continuó su trabajo sobre los efectos de las citocinas en el sistema nervioso en desarrollo y enfermo, desplegando anticuerpos como herramientas y candidatos terapéuticos. A principios de la década de 2000, estas líneas de investigación llevaron a Paul a interesarse cada vez más en la interacción entre la biología de la inflamación y su impacto en el desarrollo del cerebro y la conducta. Envalentonado por su perspectiva única, Paul amplió el vínculo entre el sistema inmunológico y el comportamiento al establecer un modelo de ratón de autismo y esquizofrenia basado en estudios que muestran que la infección durante el embarazo aumenta el riesgo de enfermedad. Mostró que la estimulación del sistema inmunológico en animales gestantes da como resultado crías con comportamientos alterados y caracterizó las vías inmunes que promovieron estos resultados. Este descubrimiento sirvió para aumentar la conciencia sobre las influencias ambientales en las condiciones del neurodesarrollo. En uno de sus estudios más recientes, Paul demostró que el microbioma intestinal, la colección diversa de bacterias intestinales, regula los comportamientos en un modelo de ratón con autismo, y que el tratamiento con probióticos conduce a mejoras en los déficits conductuales. Estos estudios brindan la esperanza de que quizás los trastornos del desarrollo neurológico con fuertes influencias ambientales puedan mejorarse con terapias microbianas. Los descubrimientos pioneros de Paul han avanzado paradigmas novedosos en neurociencia e inmunología, e introducido conceptos que seguirán siendo desarrollados por investigadores de todo el mundo, incluidos muchos de sus aprendices.

Enlaces adicionales

Bauman, M.D., Iosif, A.M., Smith, S.E., Bregere, C., Amaral, D.G., Patterson, P.H. (2013) La activación del sistema inmunológico materno durante el embarazo altera el desarrollo conductual de la descendencia del mono Rhesus. Bio. Psiquiatría 4 de septiembre. Pii: S0006-3223 (13) 00673-2. doi: 10.1016 / j.biopsych.2013.06.025. [Publicación electrónica antes de la impresión]

Garay, Paula A. y Hsiao, Elaine Y. y Patterson, Paul H. y McAllister, A. K. (2013) La activación inmunitaria materna provoca cambios específicos de la edad y la región en las citocinas cerebrales en la descendencia durante todo el desarrollo. Cerebro, comportamiento e inmunidad, 31. págs. 54-68. ISSN 1090-2139. Descargar

Khoshnan, Ali y Ou, Susan y Ko, Jan y Patterson, Paul H. (2013) Anticuerpos e intracuerpos contra la Huntingtina: Producción y cribado de formas recombinantes monocatenarias y monoclonales. En: Protocolos de repetición de trinucleótidos. Métodos en Biología Molecular. No 1010. Springer, Nueva York, págs. 231-251. ISBN 9781627034104 Descargar

McAllister, A. Kimberley y Patterson, Paul H. (2012) Introducción al número especial sobre neuroinmunología en el desarrollo y la enfermedad del cerebro. Neurobiología del desarrollo, 72 (10). págs. 1269-1271. ISSN 1932-8451. Descargar

Hsiao, Elaine Y. y Patterson, Paul H. (2012) Regulación placentaria de las interacciones materno-fetales y desarrollo cerebral. Neurobiología del desarrollo, 72 (10). págs. 1317-1326. ISSN 1932-8451. Descargar

Bugg, Charles W. e Isas, J. Mario y Fischer, Torsten y Patterson, Paul H. y Langen, Ralf (2012) Características estructurales y organización del dominio de las fibrillas de Huntingtin. Revista de química biológica, 287 (38). págs. 31739-31746. ISSN 0021-9258. Descargar

Hsiao, Elaine Y. y McBride, Sara W. y Chow, Janet y Mazmanian, Sarkis K. y Patterson, Paul H. (2012) Modelar un factor de riesgo de autismo en ratones conduce a una desregulación inmunológica permanente. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, 109 (31). págs. 12776-12781. ISSN 0027-8424. Descargar

Khoshnan, Ali y Patterson, Paul H. (2012) La IKKα elevada acelera la diferenciación de las células progenitoras neuronales humanas e induce la expresión de BDNF dependiente de MeCP2. PLoS ONE, 7 (7). e41794. ISSN 1932-6203. Descargar

Malkova, Natalia V. y Yu, Collin Z. y Hsiao, Elaine Y. y Moore, Marlyn J. y Patterson, Paul H. (2012) La activación inmunitaria materna produce descendencia que muestra versiones de ratón de los tres síntomas centrales del autismo. Cerebro, comportamiento e inmunidad, 26 (4). págs. 607-616. ISSN 0889-1591. Descargar

Garbett, K. A. y Hsiao, E. Y. y Kálmán, S. y Patterson, P. H. y Mirnics, K. (2012) Efectos de la activación inmunitaria materna sobre los patrones de expresión génica en el cerebro fetal. Psiquiatría traslacional, 2. Arte. No. e98. ISSN 2158-3188. Descargar

Deverman, Benjamin E. y Patterson, Paul H. (2012) El factor inhibidor de la leucemia exógena estimula la proliferación de células progenitoras de oligodendrocitos y mejora la remielinización del hipocampo. Revista de neurociencia, 32 (6). págs. 2100-2109. ISSN 0270-6474. Descargar

Carlisle, Holly J. y Luong, Tinh N. y Medina-Merino, Andrew y Schenker, Leslie y Khorosheva, Eugenia e Indersmitten, Tim y Gunapala, Keith M. y Steele, Andrew D. y O'Dell, Thomas J. y Patterson, Paul H. y Kennedy, Mary B. (2011) La deleción de densina-180 da como resultado comportamientos anormales asociados con enfermedades mentales y reduce mGluR5 y DISC1 en la fracción de densidad postsináptica. Revista de neurociencia, 31 (45). págs. 16194-16207. ISSN 0270-6474. Descargar

Khoshnan, Ali y Patterson, Paul H. (2011) El papel del complejo quinasa IkB en la neurobiología de la enfermedad de Huntington. Neurobiología de la enfermedad, 43 (2). págs. 305-311. ISSN 0969-9961. Descargar

Patterson, Paul H. (2011) Infección materna e implicación inmunitaria en el autismo. Tendencias en Medicina Molecular, 17 (7). págs. 389-394. ISSN 1471-4914. Descargar

Hsiao, Elaine Y. y Patterson, Paul H. (2011) La activación del sistema inmunológico materno induce cambios endocrinos en la placenta a través de IL-6. Cerebro, comportamiento e inmunidad, 25 (4). págs. 604-615. ISSN 0889-1591. Descargar

Patterson, Paul H. (2011) Modelado de rasgos autistas en animales. Investigación pediátrica, 69 (5). 34R-40R. ISSN 0031-3998. Descargar

Southwell, Amber L. y Patterson, Paul H. (2011) Terapia génica en modelos de ratón de la enfermedad de Huntington. Neurocientífico, 17 (2). págs. 153-162. ISSN 1073-8584. Descargar

Brown, Alan S. y Patterson, Paul H. (2011) Infección materna y esquizofrenia: implicaciones para la prevención. Boletín de esquizofrenia, 37 (2). págs. 284-290. ISSN 0586-7614. Descargar

Southwell, Amber L. y Bugg, Charles W. y Kaltenbach, Linda S. y Dunn, Denise y Butland, Stefanie y Weiss, Andreas y Paganetti, Paolo y Lo, Donald C. y Patterson, Paul H. (2011) La perturbación con intracuerpos revela que la escisión de la calpaína es necesaria para la degradación del Exón 1 de Huntingtina. PLoS ONE, 6 (1). Arte. No. e16676. ISSN 1932-6203. Descargar


Los científicos entraron en los sueños de las personas y los hicieron "hablar"

En la película Comienzo, Leonardo DiCaprio entra en los sueños de otras personas para interactuar con ellos y robar secretos de su subconsciente. Ahora, parece que esta trama de ciencia ficción está un pequeño paso más cerca de la realidad. Por primera vez, los investigadores han tenido "conversaciones" que involucran preguntas novedosas y problemas matemáticos con soñadores lúcidos, personas que son conscientes de que están soñando. Los hallazgos, de cuatro laboratorios y 36 participantes, sugieren que las personas pueden recibir y procesar información externa compleja mientras duermen.

“Este trabajo desafía las definiciones fundamentales del sueño”, dice el neurocientífico cognitivo Benjamin Baird de la Universidad de Wisconsin, Madison, quien estudia el sueño y los sueños, pero no formó parte del estudio. Tradicionalmente, dice, el sueño se ha definido como un estado en el que el cerebro está desconectado y no es consciente del mundo exterior.

El sueño lúcido recibió una de sus primeras menciones en los escritos del filósofo griego Aristóteles en el siglo IV a. C., y los científicos lo han observado desde la década de 1970 en experimentos sobre la fase de sueño de movimientos oculares rápidos (REM), cuando ocurre la mayoría de los sueños. Una de cada dos personas ha tenido al menos un sueño lúcido, aproximadamente el 10% de las personas los experimenta una vez al mes o más. Aunque es poco común, esta capacidad para reconocer que está en un sueño, e incluso controlar algunos aspectos del mismo, se puede mejorar con el entrenamiento. Algunos estudios han intentado comunicarse con soñadores lúcidos utilizando estímulos como luces, descargas y sonidos para "entrar" en los sueños de las personas. Pero estos registraron solo respuestas mínimas de los durmientes y no involucraron una transmisión compleja de información.

Cuatro equipos independientes en Francia, Alemania, los Países Bajos y los Estados Unidos intentaron ir más allá y establecer una compleja comunicación bidireccional durante los sueños, utilizando el habla y haciendo preguntas que los durmientes nunca habían escuchado en su entrenamiento. Reclutaron a 36 voluntarios, incluidos algunos soñadores lúcidos experimentados y otros que nunca antes habían experimentado un sueño lúcido, pero que recordaban al menos un sueño a la semana.

Los investigadores primero capacitaron a los participantes para que reconocieran cuándo estaban soñando, explicando cómo funciona el sueño lúcido y demostrando señales (sonidos, luces o golpeteo de dedos) que presentarían mientras los soñadores dormían. La idea era que esas señales señalarían a los participantes que estaban soñando.

Las sesiones de siesta se programaron en diferentes momentos: algunas por la noche, cuando la gente se acostaba regularmente, y otras temprano en la mañana. Cada laboratorio utilizó una forma diferente de comunicarse con el durmiente, desde preguntas habladas hasta luces intermitentes. A los durmientes se les dijo que indicaran que habían entrado en un sueño lúcido y que respondieran a las preguntas moviendo los ojos y la cara de maneras particulares, por ejemplo, moviendo los ojos tres veces hacia la izquierda.

Cuando los participantes se durmieron, los científicos monitorearon su actividad cerebral, el movimiento de los ojos y las contracciones de los músculos faciales, indicadores comunes del sueño REM, con cascos de electroencefalograma equipados con electrodos. De un total de 57 sesiones de sueño, seis personas indicaron que tenían sueños lúcidos en 15 de ellas. En esas pruebas, los investigadores les hicieron a los soñadores preguntas simples de sí o no o problemas matemáticos, como ocho menos seis. Para responder, los soñadores utilizaron las señales que les habían enseñado antes de quedarse dormidos, que incluían sonreír o fruncir el ceño, mover los ojos varias veces para indicar una suma o, en el laboratorio alemán, mover los ojos en patrones que coincidían con el código Morse.

Los investigadores hicieron 158 preguntas a los soñadores lúcidos, que respondieron correctamente el 18,6% de las veces, informaron los investigadores en Current Biology. Los soñadores dieron una respuesta incorrecta a solo el 3,2% de las preguntas, el 17,7% de sus respuestas no fueron claras y el 60,8% de las preguntas no obtuvieron respuesta. Los investigadores dicen que estos números muestran que la comunicación, incluso si es difícil, es posible. “Es una prueba de concepto”, dice Baird. "Y el hecho de que diferentes laboratorios utilizaran todas estas formas diferentes para demostrar que es posible tener este tipo de comunicación bidireccional ... lo hace más fuerte".

Después de varias preguntas, los soñadores se despertaron y se les pidió que describieran sus sueños. Algunos recordaron las preguntas como parte de un sueño: un soñador informó que los problemas de matemáticas salían de la radio de un automóvil. Otro estaba en una fiesta cuando escuchó al investigador interrumpir su sueño, como el narrador de una película, para preguntarle si hablaba español.

El experimento proporciona una mejor manera de estudiar los sueños, dice la autora principal Karen Konkoly, neurocientífica cognitiva de la Universidad Northwestern. "Casi todo lo que se sabe sobre los sueños se ha basado en informes retrospectivos que se dan cuando la persona está despierta y estos pueden estar distorsionados". Konkoly espera que esta técnica pueda usarse en el futuro de manera terapéutica para influir en los sueños de las personas para que puedan lidiar mejor con el trauma, la ansiedad y la depresión.

Las “conversaciones” dormidas también pueden ayudar al soñador a resolver problemas, aprender nuevas habilidades o incluso pensar en ideas creativas, dice Baird. “The dream is a highly associative state that may have advantages when it comes to creativity.”

University of Rochester cognitive neuroscientist Michelle Carr, who was not involved in the study, says she is excited about such future applications. But she stresses that retrospective dream reports can’t be replaced. “When you are in a dream, your reporting abilities are quite limited,” she says.

Changing people’s thoughts during dreams is still science fiction, stresses co-author and cognitive neuroscientist Ken Paller, also at Northwestern. Nevertheless, he thinks the experiment is an important first step in communicating with dreamers he likens it to the first conversation using a telephone or talking to an astronaut on another planet. Dreamers live in a “world entirely fabricated of memories stored in the brain,” he says. Now, researchers appear to have found a way to communicate with people in that world.


A new study on the “gut-brain axis” found that lower levels of loneliness and higher levels of wisdom and compassion were associated with greater diversity of the gut microbiome. The relationship between loneliness and microbial diversity was particularly strong in older adults.

Welcome to r/science! This is a heavily moderated subreddit in order to keep the discussion on science. However, we recognize that many people want to discuss how they feel the research relates to their own personal lives, so to give people a space to do that, personal anecdotes are now allowed as responses to this comment. Any anecdotal comments elsewhere in the discussion will continue be removed and our normal comment rules still apply to other comments.

I am a bot, and this action was performed automatically. Por favor contact the moderators of this subreddit if you have any questions or concerns.

How does one diversify their gut microbiome? Eclectic diet? Mix things up in the probiotics section?

Eating fermented foods and lots of fiber seem to be the most effective ways

What you seek is the spice melange

Eat a diverse, varied diet. Instead of eating only starches and meat protein, we should eat 20 or more different species of vegetables, nuts, fruits, and meats (if not vegetarian/vegan).

So-called "Mediterranean" or "Okinawan" diets are supposed to be very diverse. Diverse foods means diverse nutrients for diverse species of bacteria.

I once went through a period of eating only Dominos most days for a year. Had a microbiome panel, found out it was not that diverse relative to the average person's gut. This correlated with my poor mood and health. It really put things in perspective so now I try to cook for myself most days.

Btw you do not have to eat a so-called "Mediterranean" or "Okinawan" diet to eat healthily. These are largely fad diets with weak (if any) evidence for their efficacy. A healthy, varied diet can be achieved in all sorts of ways. Eat what you like but try to eat mostly vegetables and "lean" proteins (chicken, fish, legumes). Avoid processed foods and red meat.


Treatment for disruptive behavior disorders

Starting treatment early is important. Treatment is most effective if it fits the needs of the specific child and family. The first step to treatment is to talk with a healthcare provider. A comprehensive evaluation by a mental health professional may be needed to get the right diagnosis. Some of the signs of behavior problems, such as not following rules in school, could be related to learning problems which may need additional intervention. For younger children, the treatment with the strongest evidence is behavior therapy training for parents, where a therapist helps the parent learn effective ways to strengthen the parent-child relationship and respond to the child&rsquos behavior. For school-age children and teens, an often-used effective treatment is a combination of training and therapy that includes the child, the family, and the school.

Get help finding treatment

Here are tools to find a healthcare provider familiar with treatment options:

  • Psychologist Locator external icon , a service of the American Psychological Association (APA) Practice Organization.
  • Child and Adolescent Psychiatrist Finder external icon , a research tool by the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP).
  • Find a Cognitive Behavioral Therapist external icon , a search tool by the Association for Behavioral and Cognitive Therapies.
  • If you need help finding treatment facilities, visit MentalHealth.gov external icon .

Revisión anual de fisiología

2020 Release of Journal Citation Reports

The 2020 Edition of the Journal Citation Reports® (JCR) published by Clarivate Analytics provides a combination of impact and influence metrics from 2019 Web of Science source data. This measure provides a ratio of citations to a journal in a given year to the citable items in the prior two years.

Download Annual Reviews 2020 Edition JCR Rankings in Excel format.

Annual Review of: Rango Category Name Ranked Journals in Category Impact Factor Cited Half-Life Immediacy Index
Química analítica 6 Chemistry, Analytical 86 7.023 7.1 2.042
Química analítica3Spectroscopy427.0237.12.042
Animal Biosciences2Zoology1686.0914.13.125
Animal Biosciences17Biotechnology and Applied Microbiology1566.0914.13.125
Animal Biosciences1Agriculture, Dairy, and Animal Sciences636.0914.13.125
Animal Biosciences2Veterinary Science1426.0914.13.125
Anthropology6Anthropology903.17515.60.240
Astronomy and Astrophysics1Astronomy and Astrophysics6832.96310.85.133
Bioquímica3Biochemistry and Molecular Biology29725.78712.34.933
Biomedical Engineering2Biomedical Engineering8715.5419.01.524
Biophysics3Biophysics7111.6856.63.130
Biología del cáncer53Oncología2445.4132.02.826
Cell and Developmental Biology13Biología Celular19514.66710.50.552
Cell and Developmental Biology1Developmental Biology4114.66710.50.552
Chemical and Biomolecular Engineering1Chemistry, Applied719.5615.60.941
Chemical and Biomolecular Engineering5Engineering, Chemical1439.5615.60.941
Clinical Psychology1Psychology, Clinical (Social Sciences)13113.6927.93.304
Clinical Psychology4Psychology (Science)7713.6927.93.304
Condensed Matter Physics6Physics, Condensed Matter6914.8334.97.273
Criminology1Criminology & Penology696.3481.40.955
Earth and Planetary Sciences4Geosciences, Multidisciplinary2009.08914.22.727
Earth and Planetary Sciences5Astronomy and Astrophysics689.08914.22.727
Ecology, Evolution, and Systematics2Biología evolucionaria5014.04117.40.440
Ecology, Evolution, and Systematics2Ecología16814.04117.40.440
Economics39Economics3713.5916.40.686
Entomología1Entomología10113.79614.34.762
Environment and Resources5Environmental Studies (Social Science)1238.0659.60.563
Environment and Resources14Environmental Sciences (Science)2658.0659.60.563
Financial Economics36Business, Finance1082.0577.00.167
Financial Economics107Economics3712.0577.00.167
Fluid Mechanics1Physics, Fluids and Plasmas3416.30615.49.190
Fluid Mechanics1Mecánica13616.30615.49.190
Food Science and Technology3Food Science & Technology1398.9605.22.615
Genética5Genetics & Heredity17711.14610.80.500
Genomics and Human Genetics15Genetics & Heredity1777.2439.10.955
Immunology4Immunology15819.90010.75.875
Law and Social Science18Ley1542.5887.70.233
Law and Social Science20Sociology1502.5887.70.233
Lingüística23Lingüística1872.0263.31.000
Marine Science2Geochemistry & Geophysics8516.3596.67.050
Marine Science1Marine & Freshwater Biology10616.3596.67.050
Marine Science1Oceanography6616.3596.67.050
Materials Research19Materials Science, Multidisciplinary31412.53110.62.267
Medicamento6Medicine, Research & Experimental1389.7168.63.829
Microbiología9Microbiología13511.00013.70.967
Neuroscience9Neurosciences27112.54713.62.130
Nuclear and Particle Science2Physics, Nuclear198.7789.81.000
Nuclear and Particle Science3Physics, Particles and Fields298.7789.81.000
Nutrición2Nutrition & Dietetics8910.89714.20.714
Organizational Psychology and Organizational Behavior2Psychology, Applied8410.9234.41.222
Organizational Psychology and Organizational Behavior2Gestión22610.9234.41.222
Pathology: Mechanisms of Disease1Patología7816.7507.26.500
Farmacología y toxicología1Toxicology9211.25011.45.793
Farmacología y toxicología5Pharmacology & Pharmacy27011.25011.45.793
Physical Chemistry19Chemistry, Physical15910.63812.13.667
Physiology2Physiology8119.55611.14.769
Phytopathology4Plant Sciences23412.62312.70.478
Plant Biology1Plant Sciences23419.54013.04.586
Political Science8Political Science1804.00011.30.750
Psicología2Psychology (Science)7718.15612.36.367
Psicología3Psychology, Multidisciplinary (Social Science)13818.15612.36.367
Salud pública2Public, Environmental & Occup. Health (Social Science)17016.4639.53.880
Salud pública3Public, Environmental & Occup. Health (Science)19316.4639.53.880
Resource Economics70Economics3712.7455.80.167
Resource Economics48Environmental Studies (Social Science)1162.7455.80.167
Resource Economics4Agricultural Economics and Policy (Science)212.7455.80.167
Sociology 1Sociology1506.40017.70.767
Statistics and Its Application4Mathematics, Interdisciplinary Applications1065.0953.21.350
Statistics and Its Application2Statistics and Probability1245.0953.21.350
Virology2Virology378.0213.61.172
Vision Science34Neurosciences2715.8973.40.391
Vision Science5Oftalmología605.8973.40.391

AIMS AND SCOPE OF JOURNAL: los Revisión anual de fisiología, in publication since 1939, covers the significant developments in the field of animal physiology, including cardiovascular physiology cell physiology ecological, evolutionary, and comparative physiology endocrinology gastrointestinal physiology neurophysiology renal and electrolyte physiology respiratory physiology and special topics.


In the classroom and beyond

Fortunately, learning does not stop in the classroom. As adults, we keep on learning, consuming new information, expanding our knowledge, evolving our thinking. While some of this happens in our spare time, a lot of the learning we do happens in the workplace. And many of the current applications of neuroeducation in the classroom are transferable to the workplace.

About $80 billion is spent every year on corporate training in the United States only and an average training budget for large companies of $17.7 million in 2019, the training industry is massive. On average, 44% of the training budget is spent on online learning tools and systems. With so much money being spent, are we even sure these training interventions are effective?

Neuroeducation could provide an answer, ensuring only science-based training interventions are being implemented, and that employees get to understand the fundamentals of how the brain works. Having a basic understanding of the biological processes underlying the way we think, learn, and make decisions should be considered mandatory. And because very few schools currently teach these neuroeducation principles, employers could step in.

Of course, neuroeducation is in its infancy and it is far from being the answer to everything. In particular, scientists still struggle to integrate findings from the laboratory, which are the result of controlled experiments, onto real-life, messy settings, where many complex factors impact the learning experience.

It’s all about having realistic expectations. A first step would be to use neuroeducation to dispel harmful neuromyths which have a negative impact on the way people learn. A second step would be to teach well-researched neuroscience findings in the area of learning and memory to students and employees. Many people are not familiar with these basic findings. Finally, a third and more challenging step would be to figure out a way to teach these neuroeducation principles at scales, while ensuring people actually understand how to make the most of them in a messy, real-life context.

There’s a long road ahead but the impact of neuroeducation on people’s performance and overall mental health could be massive.


Ver el vídeo: Explaining Humans Brain - Full Documentary HD #Advexon (Enero 2022).