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¿Cuál es el ciclo de vida de una verruga?

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No parece haber mucha información disponible sobre las investigaciones realizadas sobre las verrugas. ¿Cuál es el ciclo de vida de una verruga? ¿Cómo se propaga? - específicamente, ¿cómo recluta células para propagarlo? ¿Cuál es el ciclo de vida de una célula dérmica infectada por PV?


Este artículo tiene buena información. Ciertamente es más de lo que quiero saber sobre las verrugas.

Las verrugas aisladas pueden permanecer inalteradas durante meses o años, o una gran cantidad de nuevas lesiones pueden desarrollarse rápidamente en un corto período de tiempo. El desarrollo de verrugas no es predecible. Aproximadamente el 65% de las verrugas desaparecen espontáneamente en dos años. La edad del paciente y el número de lesiones no parecen afectar el pronóstico.

Hay muchos tipos diferentes de verrugas y de VPH. Dado que las verrugas causan un tipo de displasia, su ciclo de vida puede ser muy variable e impredecible.


La respuesta de Conner contenía exactamente el tipo de material fuente que estaba buscando. Gracias Conner, vamos a hacer +1 en él. Permítame resumir los detalles del artículo en relación con mi pregunta:

Transmisión

Los PV se transmiten a través del contacto directo o indirecto con un individuo que tiene la lesión. Las disfunciones en la barrera epitelial por traumatismos, lesiones menores o maceración provocan pérdida de solución de continuidad en la piel, permitiendo así la infección viral. Después de la inoculación, el período de incubación varía de 3 semanas a 8 meses. En la mayoría de los casos se observa regresión espontánea.

Infección

La infección comienza cuando el PV alcanza las células de la capa basal; no hay replicación viral en esta ubicación y el virus simplemente conserva su genoma mediante la amplificación de un número bajo de copias.

Replicación

La fase replicativa y la síntesis de proteínas ocurren en los queratinocitos diferenciados suprabasales. El tiempo de progresión y el tipo de lesión se correlacionan con la cantidad de partículas virales detectadas. Las verrugas más jóvenes presentan una mayor cantidad de virus en comparación con las verrugas viejas. Las verrugas plantares tienen una carga viral más alta que las verrugas comunes. El centro de la lesión parece ser el sitio principal de concentración viral.

Latencia

Los PV parecen permanecer en su anfitrión durante largos períodos de vida. Se puede detectar una variedad de diferentes tipos de PV en sitios aleatorios de piel normal en humanos y animales. Esto refuerza que un ciclo de vida latente es a menudo una característica de estos virus.

Notas interesantes

  • No se conocen PV que infecten a más de una especie.
  • Hasta la fecha, se han caracterizado completamente alrededor de 100 tipos diferentes de VPH.
  • Los PV humanos no crecen en medios de cultivo convencionales. El diagnóstico de infección por VPH se realiza mediante histopatología de las lesiones.

Portal de las babosas

Deroceras reticulatum Müller, la babosa gris de campo (o, a veces, llamada babosa gris de jardín), tiene muchas formas de colores adultos diferentes y daña múltiples cultivos en el noroeste del Pacífico (PNW) y en todo el mundo. En el valle de Willamette, D. reticulatum comprende más del 90% de las babosas que se encuentran en los pastos cultivados para semillas. Todas menos una de las especies de babosas (Prophysaon andersoni) que se encuentran en pastos cultivados para semilla son invasivos o exóticos. Esta especie es una plaga agrícola importante en la familia Agriolimacidae. Tenga en cuenta la posición del neumostoma, la quilla corta en la parte posterior del cuerpo, la mucosa que generalmente es incolora pero se vuelve blanca cuando se molesta a la babosa. Deroceras reticulatum es el único Deroceras especie en los EE. UU. que puede cambiar su mucosa de incolora a lechosa. En cuanto a la elección del hábitat, la babosa de campo gris elige áreas cultivadas como cultivos agrícolas, jardines, bordes de carreteras, parques y prados. Esta babosa es mucho menos común en hábitats naturales como los bosques. Es originaria de Europa, África del Norte y las Islas Atlánticas.

ADULTOS: Las babosas son hermafroditas: todas las babosas nacen con partes reproductoras masculinas y femeninas y cualquier babosa es capaz de poner huevos, aunque puede producirse la autofecundación. En el clima templado del PNW, el apareamiento generalmente se observa en el otoño (octubre-noviembre) y continúa en la primavera (marzo-junio). Cuando una babosa madura, lo que puede tardar aproximadamente de 5 a 6 meses durante el invierno, pesa más de 200 mg (hasta 500 mg) y ahora tiene la capacidad de producir huevos. Cuando está en movimiento, mide entre 35 y 50 mm (& gt 1,5 pulgadas de largo). Las babosas adultas hibernan y pueden poner huevos cuando las condiciones ambientales son adecuadas. La esperanza de vida de una babosa es de 6 a 12 meses, y algunas hasta 18 meses. En PNW son posibles dos generaciones de la babosa de campo gris, aunque la información sobre biología es limitada.

HUEVOS: Los huevos pequeños, redondos, como perlas, translúcidos (más jóvenes) se ponen en grupos de una docena o más (más de 500 huevos en un promedio de vida de 40 huevos / grupo) en cavidades protegidas cerca de la superficie del suelo o debajo de los residuos en la superficie del suelo. si el suelo está húmedo. A medida que los huevos maduran, se vuelven blancos y pueden tardar de 2 semanas a un mes en eclosionar, dependiendo de las condiciones ambientales. Pueden pasar 5 meses en eclosionar si los huevos se ponen a fines del invierno. Los adultos maduros depositan los huevos al final de la temporada, a menudo después de mediados de octubre. Si ese es el caso, los huevos pasarán el invierno y es posible que no eclosionen hasta la primavera siguiente. La mayor actividad de puesta de huevos en ambientes no irrigados generalmente ocurre poco después de las primeras lluvias de otoño, antes de que baje la temperatura.

NEONATOS: Una babosa recién nacida se llama neonato, y su alimento típico de elección son las algas y los hongos. Sin embargo, pueden alimentarse de las partes vegetativas de las plantas. Los recién nacidos jóvenes pesan entre 1 y 10 mg. No viajan lejos de casa.

JUVENILES: Las babosas juveniles comenzarán a alimentarse durante la primavera y, a veces, en el verano, si hay humedad y no hace demasiado calor. Si las condiciones no son adecuadas, los juveniles y los adultos descansarán (estivarán) debajo de terrones y escombros, en madrigueras y grietas del suelo. La estivación es una respuesta fisiológica de las babosas en tiempos difíciles de adversidad ambiental, como la sequedad, el calor del verano, la escasez de alimentos. Se sabe que sobreviven sin comida durante varios meses. Los juveniles pesan entre 11-100 mg.


Contenido

  • Subfamilia Alphaherpesvirinae
    • Iltovirus
    • Mardivirus
    • Scutavirus
    • Virus simplex
    • Varicelovirus
    • Citomegalovirus
    • Muromegalovirus
    • Proboscivirus
    • Quwivirus
    • Roseolovirus
    • Bossavirus
    • Linfocriptovirus
    • Macavirus
    • Manticavirus
    • Patagivirus
    • Percavirus
    • Rhadinovirus

    Además, la especie Herpesvirus iguánidos 2 actualmente no está asignado a un género y subfamilia. [6]

    Consulte Herpesvirales # Taxonomy para obtener información sobre la historia taxonómica, la investigación filogenética y el sistema de nomenclatura.

    Todos los miembros de la Herpesviridae comparten una estructura común un genoma de ADN lineal de doble hebra, monopartita, relativamente grande que codifica 100-200 genes encerrados dentro de una jaula de proteína icosaédrica (con simetría T = 16) llamada cápside, que a su vez está envuelta en una capa de proteína llamada tegumento que contiene tanto proteínas virales como ARNm virales y una membrana de bicapa lipídica llamada envoltura. Toda esta partícula se conoce como virión. Los componentes estructurales de un virión de HSV típico son la envoltura de la bicapa lipídica, el tegumento, el ADN, los picos de glicoproteína y la nucleocápside. El virión del Herpes simple de cuatro componentes engloba el genoma del ADN de doble hebra en una nucleocápside icosaédrica. Hay tegumento alrededor. El tegumento contiene filamentos, cada uno de 7 nm de ancho. Es una capa amorfa con algunas regiones estructuradas. Finalmente, se cubre con un sobre de lipoproteínas. Hay picos hechos de glicoproteína que sobresalen de cada virión. Estos pueden expandir el diámetro del virus a 225 nm. Los diámetros de los viriones sin picos rondan los 186 nm. Hay al menos dos proteínas de membrana no glicosiladas en la envoltura externa del virión. También hay 11 glicoproteínas. Estos son gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL y gM. Tegument contiene 26 proteínas. Tienen funciones como el transporte de la cápside al núcleo y otros orgánulos, la activación de la transcripción temprana de genes y la degradación del ARNm. La nucleocápside icosaédrica es similar a la del bacteriófago con cola del orden Caudovirales. Esta cápside tiene 161 capsómeros que constan de 150 hexones y 11 pentones, así como un complejo portal que permite la entrada y salida del ADN en la cápside. [12] [13]

    Todos los herpesvirus tienen replicación nuclear: el ADN viral se transcribe a ARNm dentro del núcleo de la célula infectada.

    La infección se inicia cuando una partícula viral entra en contacto con una célula con tipos específicos de moléculas receptoras en la superficie celular. Después de la unión de las glicoproteínas de la envoltura viral a los receptores de la membrana celular, el virión se internaliza y se desmantela, lo que permite que el ADN viral migre al núcleo celular. Dentro del núcleo, se produce la replicación del ADN viral y la transcripción de genes virales.

    Durante la infección sintomática, las células infectadas transcriben genes virales líticos. En algunas células huésped, se acumula una pequeña cantidad de genes virales denominados transcripción asociada a latencia (LAT). De esta manera, el virus puede persistir en la célula (y por lo tanto en el huésped) indefinidamente. Si bien la infección primaria suele ir acompañada de un período autolimitado de enfermedad clínica, la latencia a largo plazo no presenta síntomas.

    La dinámica de la cromatina regula la competencia de transcripción de genomas completos del virus del herpes. Cuando el virus ingresa a una célula, la respuesta inmune celular es para proteger la célula. La célula lo hace envolviendo el ADN viral alrededor de las histonas y condensándolo en cromatina, lo que hace que el virus se vuelva inactivo o latente. Si las células no tienen éxito y la cromatina está suelta, el ADN viral sigue siendo accesible. Las partículas virales pueden activar sus genes y replicarse utilizando maquinaria celular para reactivarse, iniciando una infección lítica. [14]

    La reactivación de virus latentes se ha relacionado con diversas enfermedades (p. Ej., Herpes zóster, pitiriasis rosada). Después de la activación, la transcripción de genes virales pasa de LAT a múltiples genes líticos, estos conducen a una mayor replicación y producción de virus. A menudo, la activación lítica conduce a la muerte celular. Clínicamente, la activación lítica a menudo se acompaña de la aparición de síntomas inespecíficos, como fiebre baja, dolor de cabeza, dolor de garganta, malestar y erupción, así como signos clínicos como ganglios linfáticos inflamados o sensibles y hallazgos inmunológicos como niveles reducidos de células asesinas naturales.

    En modelos animales, se ha encontrado que el trauma local y el estrés del sistema inducen la reactivación de la infección latente por herpesvirus. Los factores estresantes celulares como la interrupción transitoria de la síntesis de proteínas y la hipoxia también son suficientes para inducir la reactivación viral. [15]

    Género Subfamilia Detalles del anfitrión Tropismo tisular Detalles de la entrada Detalles de lanzamiento Sitio de replicación Sitio de montaje Transmisión
    Iltovirus α Aves: galliforme: psitácida Ninguno Endocitosis del receptor celular En ciernes Núcleo Núcleo Aerosol oral-fecal
    Proboscivirus β Elefantes Ninguno Glicoproteínas En ciernes Núcleo Núcleo Contacto
    Citomegalovirus β Monos humanos Mucosa epitelial Glicoproteínas En ciernes Núcleo Núcleo Orina, saliva
    Mardivirus α Pollos pavos codorniz Ninguno Endocitosis del receptor celular En ciernes Núcleo Núcleo Aerosol
    Rhadinovirus γ Mamíferos humanos Linfocitos B Glicoproteínas En ciernes Núcleo Núcleo Sexo, saliva
    Macavirus γ Mamíferos Linfocitos B Glicoproteínas En ciernes Núcleo Núcleo Sexo, saliva
    Roseolovirus β Humanos Células T Células B Células NK Monocitos Macrófagos Epiteliales Glicoproteínas En ciernes Núcleo Núcleo Contacto respiratorio
    Virus simplex α Mamíferos humanos Mucosa epitelial Endocitosis del receptor celular En ciernes Núcleo Núcleo Sexo, saliva
    Scutavirus α Tortugas de mar Ninguno Endocitosis del receptor celular En ciernes Núcleo Núcleo Aerosol
    Varicelovirus α Mamíferos Mucosa epitelial Glicoproteínas En ciernes Núcleo Núcleo Aerosol
    Percavirus γ Mamíferos Linfocitos B Glicoproteínas En ciernes Núcleo Núcleo Sexo, saliva
    Linfocriptovirus γ Mamíferos humanos Linfocitos B Glicoproteínas En ciernes Núcleo Núcleo Saliva
    Muromegalovirus β Roedores Glándulas salivales Glicoproteínas En ciernes Núcleo Núcleo Contacto

    Las tres subfamilias de mamíferos - Alfa-, Beta- y Gama-herpesviridae - Surgió aproximadamente de 180 a 220 millones de años. [16] Los principales sublinajes dentro de estas subfamilias probablemente se generaron antes de la radiación de los mamíferos de 80 a 60 millones de años. Las especiaciones dentro de los sublinajes tuvieron lugar en los últimos 80 millones de años, probablemente con un componente importante de cospeciación con los linajes de hospedadores.

    Todas las especies de aves y reptiles actualmente conocidas son alfaherpesvirus. Aunque el orden de ramificación de los virus del herpes aún no se ha resuelto, debido a que los virus del herpes y sus huéspedes tienden a coevolucionar, esto sugiere que los alfaherpesvirus pueden haber sido la rama más temprana.

    La época de origen del género. Iltovirus se ha estimado en 200 millones de años, mientras que los de los géneros mardivirus y simplex se han estimado entre 150 y 100 millones de años. [17]

    Los virus del herpes son conocidos por su capacidad para establecer infecciones de por vida. Una forma en que esto es posible es mediante la evasión inmunitaria. Los herpesvirus tienen muchas formas diferentes de evadir el sistema inmunológico. Una de estas formas es codificando una proteína que imita la interleucina 10 humana (hIL-10) y otra es mediante la regulación a la baja del complejo principal de histocompatibilidad II (MHC II) en las células infectadas.

    CmvIL-10 Editar

    La investigación realizada sobre citomegalovirus (CMV) indica que el homólogo de IL-10 humano viral, cmvIL-10, es importante para inhibir la síntesis de citocinas proinflamatorias. La proteína cmvIL-10 tiene 27% de identidad con hIL-10 y solo un residuo conservado de los nueve aminoácidos que forman el sitio funcional para la inhibición de la síntesis de citocinas en hIL-10. Sin embargo, hay mucha similitud en las funciones de hIL-10 y cmvIL-10. Se ha demostrado que ambos regulan negativamente IFN-γ, IL-1α, GM-CSF, IL-6 y TNF-α, que son todas citocinas proinflamatorias. También se ha demostrado que desempeñan un papel en la regulación a la baja de MHC I y MHC II y en la regulación al alza de HLA-G (MHC I no clásico). Estos dos eventos permiten la evasión inmune al suprimir la respuesta inmune mediada por células y la respuesta de las células asesinas naturales, respectivamente. Las similitudes entre hIL-10 y cmvIL-10 pueden explicarse por el hecho de que tanto hIL-10 como cmvIL-10 usan el mismo receptor de superficie celular, el receptor hIL-10. Una diferencia en la función de hIL-10 y cmvIL-10 es que hIL-10 hace que las células mononucleares de sangre periférica humana (PBMC) aumenten y disminuyan la proliferación, mientras que cmvIL-10 solo causa una disminución en la proliferación de PBMC. Esto indica que cmvIL-10 puede carecer de los efectos estimulantes que hIL-10 tiene en estas células. [18]

    Se encontró que cmvIL-10 funciona a través de la fosforilación de la proteína Stat3. Originalmente se pensó que esta fosforilación era el resultado de la vía JAK-STAT. Sin embargo, a pesar de la evidencia de que JAK sí fosforila Stat3, su inhibición no tiene una influencia significativa sobre la inhibición de la síntesis de citocinas. También se encontró que otra proteína, PI3K, fosforilaba Stat3. La inhibición de PI3K, a diferencia de la inhibición de JAK, tuvo un impacto significativo en la síntesis de citocinas. La diferencia entre PI3K y JAK en la fosforilación de Stat3 es que PI3K fosforila Stat3 en el residuo S727 mientras que JAK fosforila Stat3 en el residuo Y705. Esta diferencia en las posiciones de fosforilación parece ser el factor clave en la activación de Stat3 que conduce a la inhibición de la síntesis de citocinas proinflamatorias. De hecho, cuando se agrega un inhibidor de PI3K a las células, los niveles de síntesis de citocinas se restauran significativamente. El hecho de que los niveles de citocinas no se restauren por completo indica que hay otra vía activada por cmvIL-10 que está inhibiendo la síntesis del sistema de citocinas. El mecanismo propuesto es que cmvIL-10 activa PI3K que a su vez activa PKB (Akt). Entonces, PKB puede activar mTOR, que puede apuntar a Stat3 para la fosforilación en el residuo S727. [19]

    Regulación negativa de MHC Editar

    Otra de las muchas formas en que los virus del herpes evaden el sistema inmunológico es mediante la regulación a la baja de MHC I y MHC II. Esto se observa en casi todos los virus del herpes humano. La regulación negativa de MHC I y MHC II puede producirse por muchos mecanismos diferentes, la mayoría de los cuales hace que el MHC esté ausente de la superficie celular. Como se discutió anteriormente, una forma es mediante un homólogo de quimiocina viral como IL-10. Otro mecanismo para regular negativamente los MHC es codificar las proteínas virales que detienen el MHC recién formado en el retículo endoplásmico (RE). El MHC no puede alcanzar la superficie celular y, por lo tanto, no puede activar la respuesta de las células T. Los MHC también pueden dirigirse a la destrucción en el proteasoma o lisosoma. La proteína ER TAP también juega un papel en la regulación negativa del MHC. Las proteínas virales inhiben la TAP evitando que el MHC recoja un péptido antigénico viral. Esto evita el plegado adecuado del MHC y, por lo tanto, el MHC no llega a la superficie de la celda. [20]

    Es importante tener en cuenta que el HLA-G a menudo se regula al alza además de la regulación a la baja de MHC I y MHC II. Esto evita la respuesta de las células asesinas naturales. [ cita necesaria ]

    A continuación se muestran los distintos virus de esta familia que se sabe que causan enfermedades en los seres humanos. [21] [22] [23]

    Clasificación del virus del herpes humano (HHV) [1] [22]
    Nombre Sinónimo Subfamilia Célula objetivo principal Síndrome Sitio de latencia Medios de propagación
    HHV-1 Virus del herpes simple-1 (HSV-1) α (Alfa) Mucoepitelial Herpes oral y / o genital, gingivoestomatitis herpética, faringitis, eccema herpético, panadizo herpético, queratitis por herpes simple, eritema multiforme, encefalitis, así como otras infecciones por herpes simple Neurona Contacto cercano (infección de transmisión oral o sexual)
    HHV-2 Virus del herpes simple-2 (HSV-2) α Mucoepitelial Herpes oral y / o genital, gingivoestomatitis herpética, faringitis, eccema herpético, panadizo herpético, queratitis por herpes simple, eritema multiforme, meningitis de Mollaret, así como otras infecciones por herpes simple Neurona Contacto cercano (infección de transmisión oral o sexual)
    HHV-3 Virus de la varicela zóster (VZV) α Mucoepitelial Varicela y culebrilla Neurona Contacto respiratorio y cercano (incluidas infecciones de transmisión sexual)
    HHV-4 Virus de Epstein-Barr (EBV) Linfocriptovirus γ (Gamma) Células B y células epiteliales. Enfermedades linfoproliferativas asociadas al virus de Epstein-Barr, un gran grupo de enfermedades benignas, premalignas y malignas que incluyen hiperplasia linfoide reactiva positiva al virus de Epstein-Barr, alergia grave a picaduras de mosquito, hiperplasia linfoide reactiva positiva al virus de Epstein-Barr, mononucleosis infecciosa , Linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin positivo al virus de Epstein-Barr, linfoma extraganglionar de células NK / T, tipo nasal, leucemia agresiva de células NK asociada al virus de Epstein-Barr, linfoma del SNC en pacientes con SIDA, síndrome linfoproliferativo postrasplante (PTLD), nasofaríngeo carcinoma, leucoplasia pilosa asociada al VIH Célula B Contacto cercano, transfusiones, trasplante de tejidos y congénitos
    HHV-5 Citomegalovirus (CMV) β (Beta) Monocitos y células epiteliales Síndrome similar a la mononucleosis infecciosa, [24] retinitis Monocitos y? Saliva, orina, sangre, leche materna.
    HHV-6A y 6B Roseolovirus β Células T y? Sexta enfermedad (roséola del bebé o exantemo subitum) Células T y? ¿Contacto respiratorio y cercano?
    HHV-7 β Células T y? síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos, encefalopatía, síndrome de hemiconvulsión-hemiplejía-epilepsia, infección por hepatitis, mieloradiculoneuropatía posinfecciosa, pitiriasis rosada y la reactivación del HHV-4, que conduce a una "enfermedad similar a la mononucleosis" Células T y? ?
    HHV-8 Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi
    (KSHV), un tipo de Rhadinovirus
    γ Linfocitos y otras células Sarcoma de Kaposi, linfoma de derrame primario, algunos tipos de enfermedad de Castleman multicéntrica Célula B Contacto cercano (sexual), ¿saliva?

    Herpesvirus zoonóticos Editar

    Además de los herpesvirus considerados endémicos en humanos, algunos virus asociados principalmente con animales pueden infectar a los humanos. Estas son infecciones zoonóticas:

    Herpesvirus zoonóticos
    Especies Escribe Sinónimo Subfamilia Fisiopatología humana
    Mono macaco CeHV-1 Cercopithecina herpesvirus 1, (virus del mono B) α Muy inusual, con solo aproximadamente 25 casos humanos reportados. [25] La infección no tratada es a menudo mortal, dieciséis de los 25 casos resultaron en encefalomielitis fatal. Al menos cuatro casos resultaron en supervivencia con deterioro neurológico grave. [25] [26] El conocimiento de los síntomas y el tratamiento temprano son importantes para los trabajadores de laboratorio que enfrentan la exposición. [27]
    Ratón MuHV-4 Herpesvirus múrido 68 (MHV-68) γ La infección zoonótica se encuentra en el 4,5% de la población general y es más común en los trabajadores de laboratorio que manipulan ratones infectados. [28] Las pruebas ELISA muestran resultados positivos falsos de factor de cuatro (x4), debido a la reacción cruzada de anticuerpos con otros virus del herpes. [28]

    En virología animal, los herpesvirus más conocidos pertenecen a la subfamilia Alphaherpesvirinae. La investigación sobre el virus de la pseudorrabia (PrV), el agente causante de la enfermedad de Aujeszky en los cerdos, ha sido pionera en el control de enfermedades animales con vacunas modificadas genéticamente. PrV ahora se estudia ampliamente como un modelo para los procesos básicos durante la infección por herpesvirus lítico y para desentrañar los mecanismos moleculares del neurotropismo por herpesvirus, mientras que el virus del herpes bovino 1, el agente causante de la rinotraqueítis infecciosa bovina y la vulvovaginitis pustulosa, se analiza para dilucidar los mecanismos moleculares de latencia. El virus de la laringotraqueítis infecciosa aviar está filogenéticamente distante de estos dos virus y sirve para subrayar la similitud y diversidad dentro de la región. Alphaherpesvirinae. [2] [3]

    Actualmente se están realizando investigaciones sobre una variedad de efectos secundarios o co-condiciones relacionadas con los virus del herpes. Éstos incluyen:


    Etapas del ciclo de vida de los adenovirus

    El ciclo de vida de los adenovirus se puede resumir en las siguientes etapas:

    Adjunto

    El adenovirus se adhiere a la superficie de la célula huésped mediante interacciones en dos etapas, a saber:

    Interacción inicial: En esta etapa, el apego de fibra pentona ocurre con la célula huésped receptor. Un botón de la proteína de la fibra se une a los receptores celulares de la familia CAR & # 8217s (Coxsackievirus Adenovirus Receptor). CD46 es el receptor más común para todos los serotipos de adenovirus. La célula huésped también posee receptores como moléculas MHC-I, MHC-II y residuos de ácido siálico.

    Interacción secundaria: Adjunto del pentón base ocurre con el proteína de la integrina αV de la célula huésped y # 8217s durante la interacción secundaria o interacción co-receptor.

    Internalización

    Hay un motivo especial en la estructura del adenovirus llamado "Motivo de arginina glicina aspartato ”. La configuración del motivo de arginina glicina aspartato ayuda a que un adenovirus se internalice en la célula huésped. El proceso de internalización es muy específico o selectivo. La proteína de la integrina αV da una señal para el serotipo particular del virus y da como resultado la inducción de actina polimerasa para absorber el virus.

    Endocitosis

    Simplemente se refiere al proceso de internalización de adenovirus por la membrana de la célula huésped en el citoplasma. El motivo de arginina glicina aspartato de la base pentona se asocia con la proteína integrina αV de la célula huésped y da como resultado la endocitosis de adenovirus. Un proceso de endocitosis o "endocitosis mediada por receptores"Ocurre a través de los PCC (Fosas recubiertas de clatrina) de la membrana de la célula huésped.

    Formación de vesículas: Cuando el adenovirus entra en la célula huésped, se forma una vesícula a su alrededor y se llama "Endosoma”. Esta es una característica única, donde todo el virus ingresa al citoplasma de la célula huésped en lugar del material genético.

    Descubrimiento viral

    El virión se libera del endosoma como resultado de acidificación del endosoma. La acidificación del endosoma da como resultado una disociación de las partículas de proteína como fibra y cápside en el citoplasma. Solo el ADN viral se mueve hacia el núcleo de la célula huésped para el proceso de replicación y multiplicación.

    Replicación y biosíntesis

    El ADN viral se replica dentro del núcleo. Una proteína terminal de 55 KD actúa como cebador y se adhiere a cada extremo 5 'del ADN-ds viral. Esta proteína terminal inicia la síntesis de ADN viral. En el adenovirus, ocurren principalmente dos tipos de replicación:

    los fase temprana de la replicación del ADN ocurre dentro del núcleo, que producirá los genes tempranos. Los primeros productos génicos se someterán a transcripción para producir ARNm viral temprano y se trasladarán al citoplasma de la célula huésped. Un ARNm viral se someterá aún más a traducción y producirá las proteínas reguladoras virales tempranas. La proteína viral temprana trae la fase S de la célula huésped.

    los fase tardía de la replicación del ADN ocurre dentro del núcleo, que producirá los genes tardíos. Los productos génicos tardíos se someterán a transcripción para producir ARNm viral tardío en el citoplasma de la célula huésped. Un ARNm viral se someterá además a traducción y formará las proteínas estructurales virales tardías.

    Bioensamblaje y liberación

    Después de la expresión del gen del adenovirus o la finalización de la traducción del ARNm, todas las proteínas o partículas del virión se ensamblan. El ADN viral se empaqueta primero en la cápside junto con las fibras de pentona, y el proceso se llama "Maduración”. Las progenies virales maduras finalmente abandonan la célula huésped a través de la gemación o la lisis celular y luego infectan otras células.

    Multiplicación

    El adenovirus infecta principalmente las células epiteliales del tracto respiratorio, el tracto urinario, el tracto intestinal y el revestimiento de los ojos. Cuando encuentra una célula huésped específica, se replica y se multiplica en las células epiteliales de la conjuntiva, córnea, faringe, etc.

    Después de infectar las células epiteliales, puede extenderse aún más a los ganglios linfáticos regionales de una persona infectada. Por lo general, una infección por adenovirus no se propaga más allá de los ganglios linfáticos regionales, pero también puede afectar los órganos viscerales en algunos casos.

    Interacción entre la célula huésped y el virus

    Las progenies virales se liberan de la célula huésped y producen principalmente los siguientes tipos de infección con la célula huésped:

    Infección productiva

    También se llama "infección lítica". La infección productiva se puede definir como el tipo de infección donde sufre el genoma viral. replicación completa y provoca la muerte celular al liberar progenies virales. Los síntomas comienzan a aparecer después de unos días de infección.

    Infección abortiva

    Puede definirse como una forma de infección donde el genoma viral sufre replicación incompleta. Por tanto, un virus es incapaz de producir progenies virales en una infección abortiva, pero la infección permanece persistente en la célula huésped.

    Infección latente

    Es un tipo de infección en la que las partículas del virus permanecen dentro de las células o tejidos del huésped. En la infección latente, las partículas del virus persisten en forma latente u oculta, pero los síntomas aparecen una vez que la inmunidad o resistencia de la célula huésped disminuye.

    Transformación oncogénica

    Una de las características únicas del adenovirus es su propiedad oncogénica. Algunos serotipos como A y B pueden transformar la célula huésped en una célula cancerosa después de la integración del ADN viral.


    Mis puntos totales

      # 1 Laxmi Neupane 367
      # 2 Sushmita Baniya 237
      # 3 Amal Siraj 124
      # 4 Sagar Aryal 120
      # 5 Akash Mitra 111
      # 6 Anupama Sapkota 110
      # 7 eco 108
      # 8 Ayesha Saeed 105
      # 9 Faith Mokobi Zablon 100
      # 10 Somak Banerjee 93
      # 11 Rafia Akhlaq 92
      # 12 Sushmita Soni 92
      # 13 Komal Shrivastav 90
      # 14 trasero de Zunnurain 82
      # 15 Ankit Alankar 82
      # 16 Muhammad Khamis Umar 75
      # 17 Sourav Pan 73
      # 18 Sohaib Hasnain 63
      # 19 Harry Asena Musonye 62
      # 20 Jyothirmai Pagadala 62

    6 pensamientos sobre & ldquo La evolución del ciclo de vida humano & rdquo

    La parte más interesante de este capítulo fue leer sobre las implicaciones evolutivas de los cambios en la historia de la vida. Tiene sentido que cualquier alteración en la teoría de la historia de la vida culmine en la especiación, ya que los patrones de crecimiento de los jóvenes tienen un gran impacto en las estrategias reproductivas. Me interesó particularmente la sección sobre la menopausia, ya que mi enfoque de investigación personal es la antropología gerontológica. Yo plantearía la hipótesis, y con suerte, eventualmente exploraría, la relación entre la dependencia de una cultura de la aloparentalidad por parte de los abuelos y la duración correspondiente de "años saludables" post-reproductivos de cada padre. También plantearía la hipótesis de que las abuelas con nietos de una hija serán más saludables que las abuelas que solo tuvieron hijos varones, debido a la ausencia de incertidumbre en los padres. ¿Alguien estaría de acuerdo (o en desacuerdo)?

    ¿Qué otros factores externos pueden afectar a un feto in vivo?

    Existen numerosos factores, probablemente más de los que a la mayoría de las mujeres embarazadas les gustaría saber, que pueden afectar al feto en el útero. Algunos de estos factores incluyen la dieta (por ejemplo, valor nutritivo), la calidad del aire (por ejemplo, contaminación), el estrés, cuánto peso gana o no gana la madre y la edad de la madre. Encuentro muy interesantes los estudios que examinan los factores que pueden tener efectos negativos y positivos en un feto durante el embarazo. Creo que esta vía específica de investigación es muy importante para informar a las mujeres de los factores que pueden influir en el impacto positivo o negativo de su feto en crecimiento. Dado que la dieta es el factor más fácil de controlar para las mujeres embarazadas, creo que ese es el tema en el que la educación pública debería poner más énfasis. Hay tantos conceptos erróneos populares que tanto hombres como mujeres continúan creyendo y cumpliendo, como que las mujeres embarazadas deben comer el doble de comida porque comen por dos. Desafortunadamente para aquellos que creen en este concepto erróneo, podrían terminar ganando más peso de lo necesario durante el embarazo y potencialmente dar a luz a un bebé de alto peso. Aunque la mayoría de las investigaciones se han centrado en las implicaciones del bajo peso al nacer, un estudio reciente ha encontrado una asociación positiva entre el alto peso al nacer (& gt

    8.8 Ibs) y un mayor riesgo de neoplasias malignas de la niñez y la edad adulta (es decir, tumores malignos) (Ross 2006). Mi esposo, quiero comenzar a tener hijos en los próximos años, por lo que tener este tipo de información es personalmente muy importante para mí. Tengo una idea general bastante buena de las cosas que debo y no debo hacer o de las que debo estar consciente durante el embarazo. Sin embargo, hay algunos factores que sé que no podré controlar, como la contaminación.

    Nosotros, a diferencia de otras especies de primates, tenemos un período prolongado de adolescencia. Es nuestra etapa de vida más larga antes de la edad adulta. Esto podría deberse a que aprendemos a maniobrar en la sociedad durante la adolescencia. Tener grupos sociales grandes y complejos requiere que los humanos tengan más tiempo para desarrollar sus habilidades sociales. La mayoría de los otros mamíferos que tienen grandes grupos sociales pasan por algún tipo de etapa juvenil, aunque no coincide con la adolescencia humana. La adolescencia humana también se caracteriza por brotes de crecimiento esquelético, lo cual es interesante porque no ocurre en ningún otro gran simio.

    ¿Cómo seríamos diferentes si tuviéramos un período posnatal?

    Supongo que me perdí esta parte de la lectura, pero ¿qué se entiende por período posnatal? Busqué en Google y me di cuenta de que era lo mismo que el período posparto en las mujeres, que es lo que tenemos.

    -factores externos que pueden afectar al feto-

    La dieta parece ser el factor más obvio que podría y puede afectar a un feto, este es también el factor que más me afectaría a mí. El riesgo de intoxicación por mercurio o metilmercurio (que se encuentra en mariscos y pescados de agua dulce) podría causar un gran daño al feto. Desafortunadamente, soy una ávida devoradora de mariscos y esto será difícil de acomodar si alguna vez me encuentro embarazada. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aconseja a las mujeres embarazadas que no coman pez espada, tiburón, caballa real o blanquillo. Algunos otros factores que pueden afectar al feto son los químicos. El alcohol (aunque sea un poco) puede provocar problemas en el desarrollo del cerebro. Una gran cantidad de alcohol puede provocar el síndrome de alcoholismo fetal. Fumar también puede tener efectos negativos en el feto y se sabe que ralentiza el crecimiento del feto. Otros factores incluyen plomo, dioxinas, contaminación del aire y pesticidas. Muchos libros y blogs recomiendan que las mujeres embarazadas se mantengan alejadas de los suministros de pintura, verifiquen la calidad del agua del grifo, se aseguren de que no vivan en una casa pintada con pintura con plomo, laven todos los productos a fondo y eviten todos los productos de limpieza etiquetados como tóxicos. .

    ¿Qué otros factores externos pueden afectar a un feto in vivo?

    Hay muchos factores que pueden afectar a un feto in vivo. Hay factores que varían desde el medio ambiente hasta la dieta de la madre. Hemos hablado en clase antes de cómo la contaminación del aire en la calidad del aire que inhala la madre durante el embarazo puede afectar al feto. La dieta de la madre también es muy importante porque influye fuertemente en el desarrollo del bebé. Por ejemplo, el síndrome de alcoholismo fetal es la conciencia de una madre que consume alcohol durante el embarazo y el resultado es que el niño queda desfigurado y también puede tener discapacidades mentales. Este síndrome me intriga porque no se sabe mucho sobre su causa. Me enteré de mi primer año en una clase de biología, por lo que es posible que se hayan realizado más investigaciones que no conozco.

    ¿Qué otros factores externos pueden afectar a un feto in vivo?
    Todos los demás parecen estar respondiendo a esta pregunta, pero me afecta personalmente, ¡así que yo también lo haré! He escuchado durante años que beber alcohol está prohibido durante el embarazo, pero recientemente he escuchado que está bien tomar un poco de vez en cuando durante el embarazo. Creo que debido a todos los factores desconocidos, los CDC, etc., todavía lo desaconsejan, pero eso definitivamente es algo que me intrigó la primera vez que lo escuché.
    ¿Qué cambios fisiológicos debían ocurrir en los primeros antepasados ​​humanos para acomodar cerebros más grandes?
    Además de los cráneos más grandes (obvio), tenía que haber cambios en el canal del parto y el desarrollo posnatal. La estructura esquelética de las hembras necesitaba poder acomodar a sus bebés cabezones al dar a luz. E incluso cuando ocurrieron estos cambios, los cerebros humanos todavía eran demasiado grandes, por lo que una buena parte del desarrollo ocurre en los primeros meses después del nacimiento.
    No estoy seguro de entender lo que quiere decir con sus preguntas bajo "Alimento para el pensamiento".


    Ciclo de vida biológico

    Un ciclo de vida es un período que involucra una generación de un organismo a través de medios de reproducción, ya sea a través de la reproducción asexual o sexual.

    En cuanto a su ploidía, existen tres tipos de ciclos: ciclo de vida haplóntico, ciclo de vida diplóntico, ciclo de vida diplobiónico.

    Estos tres tipos de ciclos presentan fases alternas haploides y diploides (n y 2n).

    El organismo haploide se vuelve diploide a través de la fertilización, que se une a los gametos.

    Esto da como resultado un cigoto que luego germina.

    Para volver a una etapa haploide, debe ocurrir la meiosis.

    Los ciclos difieren en el producto de la meiosis y si se produce la mitosis (crecimiento).

    Las meiosis cigótica y gamética tienen una etapa y forma mitótica: durante la fase n en la meiosis cigótica y durante la fase 2n en la meiosis gamética.

    Por lo tanto, la meiosis cigótica y gamética se denominan colectivamente haplobiónica (mitosis única por fase).

    La meiosis espórica, por otro lado, tiene dos eventos de mitosis (diplobiónicos): uno en cada fase.


    Ciclo de vida de las angiospermas

    Angiospermas, o plantas con flores, son las plantas más abundantes y diversas de la Tierra. Las angiospermas desarrollaron varias adaptaciones reproductivas que han contribuido a su éxito. Como todas las plantas vasculares, su ciclo de vida está dominado por la generación de esporofitos. Un ciclo de vida típico de las angiospermas se muestra en Figura debajo.

    Ciclo de vida de una angiosperma

    La flor en Figura lo anterior es obviamente una innovación en el ciclo de vida de las angiospermas. Floresforma en el dominante esporofito planta. Consisten en órganos reproductores masculinos y femeninos altamente especializados. Flores producen esporas que se convierten en gametofitos. Los gametofitos masculinos constan de unas pocas células dentro de un polen grano y producir esperma. Los gametofitos femeninos producen huevos dentro de los ovarios de las flores. Las flores también atraen a los animales.polinizadores.

    Si se produce la polinización y la fertilización, se forma un cigoto diploide dentro de un óvulo en el ovario. El cigoto se convierte en un embrión dentro de una semilla, que se forma a partir del óvulo y también contiene alimento para nutrir al embrión. El ovario que rodea la semilla puede convertirse en una fruta. Frutasatraer animales que puedan dispersar las semillas que contienen. Si una semilla germina, puede convertirse en una planta esporofita madura y repetir el ciclo.


    ¿Qué es un ciclo de vida haplodiplóntico?

    Adjetivo. haplodiplóntico (no comparable) (biología, de un ciclo de vida) Tener etapas multicelulares diploides y haploides.

    También se puede preguntar, ¿qué es el ciclo de vida de un organismo? A ciclo vital se define como las etapas de desarrollo que ocurren durante un organismo toda la vida. En general, el ciclos de vida de las plantas y los animales tienen tres etapas básicas que incluyen un huevo o semilla fertilizados, un juvenil inmaduro y un adulto. El tiempo que lleva un organismo para completar su ciclo vital se llama un vida lapso.

    Además de esto, ¿cuál es la diferencia entre el ciclo de vida haplóntico y diplomático?

    El principal diferencia entre el ciclo de vida haplóntico y diplomático es que la forma principal del ciclo de vida haplóntico es haploide y su cigoto diploide se forma durante un corto período de tiempo, mientras que la forma principal del ciclo de vida diplomático es diploide, que produce gametos.

    ¿Qué es un ciclo de vida diploide?

    Organismos con ciclo de vida diploide gastar la mayor parte de su vidas como diploide adultos. Cuando están listos para reproducirse, se someten a meiosis y producen gametos haploides. Los gametos luego se unen en la fertilización y forman una diploide cigoto, que entra inmediatamente en G1 de la celda ciclo. A continuación, se replica el ADN del cigoto.


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