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¿Falta la onda Q característica del síndrome de Wolff-Parkinson-White?

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No, mis libros de estudio dicen que no hay ondas Q en el síndrome de WPW. Sin embargo, a menudo se trata de un complejo QRS ancho. Escuché hoy que la propiedad característica de WPW es a menudo una onda Q faltante, como aquí

Esto se debe a la presencia de una vía de conducción eléctrica accesoria anormal entre las aurículas y los ventrículos. Sin embargo, algunos libros tratan sobre ondas delta que son características en la imagen de arriba. Sin embargo, muchas veces es muy difícil de ver. Sin embargo, estas ondas Q faltantes son mucho más fáciles cuando PRS forma complejos.

¿Cuántos falsos positivos obtiene si clasifica todas las ondas Q faltantes y los complejos PRS como síndrome de WPW?

¿Qué característica tiene la onda Q que falta para el síndrome de WPW?


En el síndrome de Wolff-Parkinson-White, la onda Q normal suele estar enmascarada por el potencial de acción de preexcitación que produce la onda delta. A pesar de ello, la falta de onda Q no es criterio de diagnóstico del síndrome, y hasta el 70 por ciento de los pacientes presentan una onda delta negativa que ocasiona problemas de diagnóstico diferencial porque se confunde con Q, según Electrocardiografía de Emergencia.

Cuando la onda delta es negativa, esto simula una onda Q. Esto se conoce como patrón de pseudoinfarto y se observa en hasta el 70% de los pacientes con WPW.

Y esta onda delta negativa también ayuda a determinar el origen del potencial de acción, según Medscape.

Una regla general es que las ondas Q (ondas delta negativas) apuntan lejos del sitio más temprano de activación ventricular, que suele ser el punto de inserción del tracto de derivación.

No, no puede categorizar los complejos PRS como síndrome de WPW. De hecho, no existe un complejo PRS. Un ECG clásico de WPW mostrará un segmento PR acortado y un complejo QRS (o RS o RSr 'o como se vea) ensanchado.


¿Qué es?

La TSV es una taquicardia de complejo estrecho, la actividad eléctrica se origina por encima de los ventrículos ("supraventricular"). La TSV se clasifica en función de si se origina en la aurícula o en el nodo AV. Encontrar la posición de la onda P (con respecto al complejo QRS) durante la taquicardia ("búsqueda de onda P") es esencial para el diagnóstico de TSV.

¿Por que sucede?

Suele ocurrir debido a uno de los siguientes mecanismos:

  • Una vía accesoria que une el ventrículo con la aurícula, cuyos impulsos pueden viajar y regresar a las aurículas (AVRT, taquicardia de reentrada auriculoventricular)
  • Un micro circuito de reentrada en el propio nodo AV (AVNRT, taquicardia de reentrada del nodo AV)
  • Un enfoque automático mejorado en el atrio que dispara impulsos

Todos estos conducen a impulsos excesivos que se dirigen a los ventrículos.

Entonces, ¿qué vemos en el ECG?

  • Una taquicardia rápida de complejo estrecho (aproximadamente 150-220 lpm)
  • SVT - La búsqueda de la onda P perdida: Es un error común en SVT que no hay ondas P. Si bien este puede parecer el caso, esto se debe a que la onda P está oculta en otra parte. La ubicación de la onda P faltante dependerá del tipo de TSV.
  • Falta de variabilidad de latido a latido, es decir, verá en el monitor que la frecuencia se mantiene prácticamente constante


Dirección neta del complejo QRS

El complejo QRS se puede clasificar como neto positivo o neto negativo, refiriéndose a su dirección neta. El complejo QRS es neto positivo si la suma de las áreas positivas (por encima de la línea de base) excede la de las áreas negativas (por debajo de la línea de base). Referirse a Figura 6, panel A. Estos cálculos son aproximados simplemente mirando. Panel B en Figura 6 muestra un complejo QRS negativo neto, porque las áreas negativas son mayores que el área positiva.

Figura 6. Aproximaciones de la dirección neta del complejo QRS. Las áreas positivas son amarillas y las áreas negativas son verdes.


Patrones de VCG de Wolff-Parkinson-White que imitan otras patologías cardíacas: un estudio correlativo con la localización de la vía de preexcitación

Se han analizado vectorcardiogramas (VCG) de 44 pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) con el objetivo de correlacionar los patrones del bucle QRS con sitios específicos de preexcitación. Los bucles QRS de VCG se analizaron para determinar si las anomalías en la conducción y los patrones similares al infarto de miocardio (IM) observados en el síndrome de WPW podrían estar relacionados con sitios específicos de preexcitación identificados mediante cirugía, así como mediante el mapeo del potencial de superficie corporal (BSPM). Se observó patrón de bloqueo de rama izquierda con preexcitación anteroseptal (AS), patrón de MI anterior con preexcitación del ventrículo derecho lateral (LRV), bloqueo fascicular anterior izquierdo con preexcitación del ventrículo derecho posterior (PRV), patrón de MI inferoposterior y estrictamente posterior fue se encontró con preexcitación posteroseptal (PS) y ventrículo izquierdo posterior (PLV), bloqueo de rama derecha en preexcitación del ventrículo izquierdo lateral (LLV) y bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular posterior izquierdo en preexcitación del ventrículo izquierdo anterior (ALV) . Estos criterios VCG parecen identificar con precisión los sitios de preexcitación según lo observado por la onda delta BSPM y en las investigaciones quirúrgicas. En consecuencia, podrían ser útiles para localizar el sitio de preexcitación en casos de orientación ambigua del vector delta.

Académico del Consejo de Investigación Médica de Canadá.


El síndrome de Wolf-Hirschhorn es causado por una deleción de material genético cerca del final del brazo corto (p) del cromosoma 4. Este cambio cromosómico a veces se escribe como 4p-. El tamaño de la deleción varía entre los individuos afectados, los estudios sugieren que las deleciones más grandes tienden a provocar una discapacidad intelectual y anomalías físicas más graves que las deleciones más pequeñas.

Los signos y síntomas de Wolf-Hirschhorn están relacionados con la pérdida de múltiples genes en el brazo corto del cromosoma 4. NSD2, LETM1, y MSX1 son los genes que se eliminan en personas con los signos y síntomas típicos de este trastorno. Estos genes juegan un papel importante en el desarrollo temprano, aunque se desconocen muchas de sus funciones específicas. Los investigadores creen que la pérdida del NSD2 El gen está asociado con muchos de los rasgos característicos del síndrome de Wolf-Hirschhorn, incluida la apariencia facial distintiva y el retraso en el desarrollo. Supresión del LETM1 El gen parece estar asociado con convulsiones u otra actividad eléctrica anormal en el cerebro. Una perdida del MSX1 El gen puede ser responsable de las anomalías dentales y del labio leporino y / o paladar hendido que a menudo se observan con esta afección.

Los científicos están trabajando para identificar genes adicionales al final del brazo corto del cromosoma 4 que contribuyen a los rasgos característicos del síndrome de Wolf-Hirschhorn.

Obtenga más información sobre los genes y los cromosomas asociados con el síndrome de Wolf-Hirschhorn


Aplicaciones de CRISPR-Cas9 en enfermedades cardiovasculares

El sistema CRISPR-Cas9 es una tecnología de edición de genes económica y accesible que se descubrió por primera vez como un sistema inmunológico bacteriano natural. Desde su descubrimiento bastante reciente, la eficiencia y simplicidad del sistema CRISPR-Cas9 se han utilizado con éxito para editar genomas de organismos vivos en muchos campos, trabajando in vitro e in vivo en células germinales y somáticas para eliminar genes mutados dañinos o en algunos casos que trabajan para incorporar un gen beneficioso. Una aplicación actual del sistema de edición de genes actúa contra mutaciones específicas que causan ciertas enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, existen limitaciones técnicas actuales así como dilemas éticos en la introducción de la edición de genes a los humanos. Aquí, exploramos los aspectos más destacados sobre el estado actual de la investigación del sistema CRISPR-Cas9 a través del lente de la enfermedad cardiovascular y examinamos las posibles aplicaciones intactas del sistema en el campo de la cardiología.

Conflicto de intereses: Los autores no tienen ningún conflicto de intereses.


5. Onda T

Lista de Verificación

  • Debe ser concordante con el complejo QRS. Debería ser positivo en la mayoría de los clientes potenciales.
  • La progresión de la onda T debe ser normal en las derivaciones torácicas.
  • En las derivaciones de las extremidades, la amplitud es mayor en la derivación II, y en las derivaciones del tórax, la amplitud es mayor en V2-V3.

Hallazgos comunes

  • Variantes normales: Se acepta una inversión de onda T aislada (única) en la derivación V1 y la derivación III. En algunos casos, las inversiones de la onda T de la infancia pueden persistir en V1-V3 (V4), que se denomina patrón de onda T juvenil persistente. Rara vez, todas las ondas T permanecen invertidas, lo que se denomina inversión de onda T idiopática global (V1 – V6).
  • Inversión de la onda T sin desviación simultánea del segmento ST: Esto no es un signo de isquemia en curso, pero puede ser posisquémico. Un tipo de inversión de la onda T posisquémica es especialmente agudo, a saber, el síndrome de Wellen (caracterizado por inversiones profundas de la onda T en V1-V6 en pacientes con episodios recientes de dolor torácico). Insulto cerebrovascular (sangrado). Embolia pulmonar. Perimiocarditis (después de la normalización de la elevación del segmento ST, las ondas T se invierten en la perimiocarditis). Cardiomiopatía.
  • Inversión de onda T con desviación simultánea del segmento ST: isquemia miocárdica aguda (en curso).
  • Ondas T altas: Variante normal. Repolarización precoz. Hiperpotasemia. Hipertrofia del ventrículo izquierdo. Bloqueo de rama izquierda. Ocasionalmente perimiocarditis. Se pueden observar ondas T altas (hiperagudas) en la fase muy temprana del STEMI.

Progresión deficiente de la onda R

La onda R es la primera desviación hacia arriba después de la onda P. Es parte del complejo QRS y la progresión deficiente de la onda R puede indicar un problema. En un ECG normal, la onda S pasa a la onda R y se ve prominente. Con una progresión deficiente de la onda R, la transición llega más tarde de lo que debería. Este artículo describirá el ECG con progresión deficiente de la onda R, las causas y mostrará algunos ejemplos de imágenes de la afección.

Progresión deficiente de la onda R

Primero, debemos comprender la transición completa de rS por completo. Muchas personas en el cuidado de la salud sienten que solo necesitan identificar STEMI (infarto de miocardio con elevación del segmento ST). Esta es la forma más mortal de ataque cardíaco causado por un bloqueo completo de la arteria coronaria. Sí, es importante poder identificar la elevación del ST en este tipo de infarto, pero ¿qué pasa con el MI anterior? ¿Qué pasa con la hipertrofia? La progresión deficiente de la onda R puede ser un indicador importante en el diagnóstico del paciente.

En las derivaciones V1 a V6, la onda S es más notoria y luego las transiciones a la onda R son más notorias. En V1 el eje apunta hacia abajo y en V6 apunta hacia arriba. Esta transición ocurre lentamente entre estos dos cables. A continuación, se muestra un ejemplo de progresión normal de la onda R:

Figura 1: ECG normal y progresión de la onda R ndash

La onda R es la conducción eléctrica a medida que atraviesa la pared del ventrículo. Son más gruesos que el otro músculo cardíaco y necesitan más carga eléctrica para hacer su trabajo. Esto explica por qué el pico R es el más alto observado en el ECG.

La onda R comienza pequeña en la derivación V1 y se hace progresivamente más grande hasta alrededor de la derivación V4 y luego se vuelve pequeña nuevamente. Esta es la progresión normal de la onda r. Cuando hay un problema como IM anterior, síndrome de Wolff-Parkinson White, neumotórax o enfermedad cardíaca congénita, la onda R no alcanza un pico tan alto como debería y la progresión al pico parece más lenta. Esto también puede suceder cuando los cables del brazo de ECG están invertidos y este problema se remedia fácilmente cambiando los cables del brazo a la posición correcta.

Ejemplos de progresión deficiente de la onda R

La progresión deficiente de la onda R se puede identificar por la sincronización del pico de la onda R. Los siguientes trazados de ECG muestran la progresión más lenta, junto con otros signos asociados con el problema que se está diagnosticando.

Figura 2: Progresión deficiente de la onda R

A continuación se muestra un ejemplo de progresión deficiente de la onda R. Compárelo con la imagen de arriba de una transición rS normal y puede ver en Figura 2, la transición está casi ausente. Este es un ECG de alguien con dextrocardia (el corazón apunta hacia la derecha) o puede ser causado por la inversión de los cables del brazo durante la prueba del ECG. La dextrocardia es un defecto cardíaco congénito, por lo que se lo alertará en adultos que se presenten para un ECG. Si no hay antecedentes previos, considere la posibilidad de invertir el cable del brazo.

Figura 3: Progresión deficiente de la onda R / MI de la pared anterior

Este ECG muestra una progresión deficiente de la onda R a las derivaciones anteriores y hay ondas Q en V2 a V4. Este es un ECG anormal clásico para MI anterior. No debería haber ondas Q en V2 a V4. También hay cierta elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3, con cierta inversión de la onda T. Si la transición es menor de 5 mm, el IM anterior puede diagnosticarse con una certeza del 95%.

Figura 4: Síndrome de Wolff-Parkinson White

El ECG anormal anterior es un ejemplo del síndrome de Wolff-Parkinson White. Esta es una de las otras causas de la progresión deficiente de la onda R. WPW debe cumplir con tres criterios en el ECG, uno de los cuales es la progresión lenta de la onda R. Los otros criterios son el complejo QRS ensanchado y las ondas delta. Las ondas delta ocurren cuando el ventrículo se activa demasiado pronto antes de que se active el nodo AV.

Figura 5: Cables de extremidades invertidos

En algunos casos, puede producirse una progresión deficiente de la onda r debido a que los cables de las extremidades se invierten. Esto es evidente por ningún otro cambio en el ECG y todo parece normal con la excepción de la depresión del segmento PR y una onda R irregular en las derivaciones I y II.

Neumotórax

En Figura 6, un paciente llegó al servicio de urgencias y en el pasado resultó negativo para enfermedad cardíaca. Se quejaba de dolor en el pecho. El paciente tiene 30 años con B / P de 168/90 mmHg, pulso de 56 y saturación de oxígeno del 99%. Tenía un ritmo sinusal normal en el ECG, pero presentaba derivaciones precordiales de progresión deficiente de la onda R. Su leucocitos y rsquos fueron 7800. La creatina quinasa fue 95. La ecocardiografía mostró un movimiento normal de la pared del VI. Su radiografía de tórax mostró un neumotórax espontáneo del lado izquierdo. Se aspiró y expandió el pulmón izquierdo. Después del tratamiento, desapareció la mala progresión de la onda R.

Figura 6: Neumotórax / progresión deficiente de la onda R

Figura 6A muestra la radiografía de tórax y el ECG del paciente con neumotórax. Figura 6B muestra la mejoría después de la aspiración. No realizar la radiografía de tórax junto con el ECG podría haber dado lugar a un diagnóstico erróneo de MI anterior y se habría realizado un cateterismo innecesario. Esto puede poner en riesgo al paciente y retrasar el tratamiento adecuado.

Es muy común confundir el dolor de pecho relacionado con otros diagnósticos con IM. Comprender un ECG inicial puede ayudar a diagnosticar y tratar rápidamente cualquier etiología cardíaca. El neumotórax puede parecer un MI anterior en el ECG, pero la progresión deficiente de la onda R en realidad se debe a que el corazón se empuja hacia un lado debido a la pérdida de aire de los pulmones. Esto es especialmente evidente por la edad y los antecedentes cardíacos del paciente. La radiografía de tórax ayudó a confirmar el diagnóstico y dio lugar al tratamiento inmediato y la resolución del problema.


Intervalo PR

los Intervalo PR es el tiempo desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Refleja la conducción a través del nodo AV.

  • El intervalo PR normal tiene una duración de entre 120 y 200 ms (0,12-0,20 s) (de tres a cinco cuadrados pequeños).
  • Si el intervalo PR es & gt 200 ms, se dice que está presente un bloqueo cardíaco de primer grado.
  • El intervalo PR & lt 120 ms sugiere preexcitación (la presencia de una vía accesoria entre las aurículas y los ventrículos) o Ritmo del nódulo AV (de unión).

Intervalo PR prolongado y bloqueo AV # 8211 (PR & gt200ms)

  • Conducción retrasada a través del nodo AV
  • Puede ocurrir de forma aislada o coexistir con otros bloqueos (p. Ej., Bloqueo AV de segundo grado, bloqueo trifascicular)
Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz I) con intervalo PR prolongado

  • Bloqueo cardíaco de segundo grado, Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach).
  • Observe cómo se prolonga el intervalo PR inicial y luego se prolonga más con cada latido sucesivo, hasta que se elimina un complejo QRS.
  • El intervalo PR antes del latido eliminado es el más largo (340 ms), mientras que el intervalo PR después del latido eliminado es el más corto (280 ms).

Intervalo PR corto (& lt120ms)

Un intervalo PR corto se ve con:

Síndromes de preexcitación

  • Wolff-Parkinson-Blanco (WPW) y Lown-Ganong-Levine (LGL) síndromes.
  • Éstos implican la presencia de una vía accesoria que conecta las aurículas y los ventrículos.
  • La vía accesoria conduce los impulsos más rápido de lo normal, produciendo un intervalo PR corto.
  • La vía accesoria también actúa como un circuito de reentrada anatómico, lo que hace que los pacientes sean susceptibles a taquiarritmias de reentrada.
  • Los pacientes presentan episodios de taquicardia supraventricular paroxística (TSV), específicamente taquicardia de reentrada auriculoventricular (AVRT), y rasgos característicos en el ECG de 12 derivaciones en reposo.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Los rasgos característicos del síndrome de Wolff-Parkinson-White son un intervalo PR corto (& lt120ms), QRS ancho y un movimiento ascendente arrastrado hacia el complejo QRS, la onda delta.

Síndrome de Lown-Ganong-Levine

Las características del síndrome de Lown-Ganong-Levine LGL son un intervalo PR muy corto con ondas P y complejos QRS normales y ausencia de ondas delta.


Bloqueo AV de segundo grado

Algunas ondas P normales van seguidas de complejos QRS, pero otras no. Existen dos tipos:

En Mobitz tipo I Bloqueo AV de segundo grado, el intervalo PR se alarga progresivamente con cada latido hasta que no se conduce el impulso auricular y se cae el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach) La conducción del nódulo AV se reanuda con el siguiente latido y la secuencia se repite (ver figura Tipo Mobitz I bloqueo AV de segundo grado).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz tipo I

El intervalo PR se alarga progresivamente con cada latido hasta que no se conduce el impulso auricular y se cae el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach). La conducción del nódulo AV se reanuda con el siguiente latido y se repite la secuencia.

Imagen cortesía de L. Brent Mitchell, MD.

Un ECG de 12 derivaciones con una tira de ritmo de la derivación II registrada simultáneamente. Las flechas hacia abajo muestran las ondas P de un ritmo sinusal regular con una frecuencia de 58 latidos / minuto. Los complejos QRS muestran latidos grupales con tres complejos QRS por cada 4 ondas P. Los números debajo de la derivación II son los intervalos RR correspondientes. Los números arriba de la derivación II son los intervalos PR correspondientes. La duración del intervalo RR que abarca la pausa del complejo QRS (1920 milisegundos) es menos del doble de la duración de cualquier otro intervalo RR. Las duraciones de los intervalos PR en cada grupo aumentan gradualmente (300 milisegundos, luego 380 milisegundos y luego 420 milisegundos). Las duraciones de los intervalos RR después de la pausa se acortan progresivamente (1080 milisegundos y luego 1040 milisegundos) porque los incrementos en los que los intervalos PR se alargan son progresivamente menores (80 milisegundos y luego 40 milisegundos).

El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I puede ser fisiológico en pacientes más jóvenes y atléticos. El bloqueo ocurre en el nódulo AV en aproximadamente 75% de los pacientes con un complejo QRS estrecho y en sitios infranodales (haz de His, ramas del haz o fascículos) en el resto. Si el bloqueo se completa, típicamente se desarrolla un ritmo de escape de unión confiable. Por tanto, el tratamiento es innecesario a menos que el bloqueo provoque bradicardia sintomática y se hayan excluido causas transitorias o reversibles. El tratamiento es la inserción de marcapasos, que también puede beneficiar a pacientes asintomáticos con bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I en sitios infranodales detectados por estudios electrofisiológicos realizados por otras razones.

En Mobitz tipo II Bloqueo AV de segundo grado, el intervalo PR permanece constante. Los latidos no se conducen de forma intermitente y los complejos QRS se eliminan, generalmente en un ciclo repetido de cada 3ª (bloqueo 3: 1) o 4ª (bloqueo 4: 1) onda P (ver figura Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz tipo II

El intervalo PR permanece constante. Los latidos no se conducen de forma intermitente y los complejos QRS caen, por lo general en un ciclo repetido de cada 3ª (bloque 3: 1) o 4ª (bloque 4: 1) onda P.


Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Pregunta:

A mi hijo le diagnosticaron WPW. ¿Que es esto? ¿Necesitará tratamiento? ¿Necesitará cirugía o un marcapasos?

Respuesta:

El síndrome de Wolff-Parkinson-White es un problema del ritmo cardíaco que generalmente se puede detectar en un electrocardiograma (ECG o EKG).

Drs. Wolff, Parkinson y White publicaron el primer artículo sobre este tipo de ritmo en 1930. Wolff-Parkinson-White (WPW) significa que hay una conexión eléctrica adicional desde las cámaras superiores del corazón (aurículas) a las cámaras inferiores (ventrículos) .

A veces, se produce un ritmo anormal cuando las señales eléctricas del corazón viajan en la dirección incorrecta, desde los ventrículos hasta las aurículas, a través de la conexión eléctrica adicional. Este ritmo cardíaco hace que el corazón lata demasiado rápido (taquicardia). A veces, los pacientes pueden sentirse mareados o con náuseas durante la taquicardia y ocasionalmente pueden producirse desmayos. Se pueden usar medicamentos para disminuir la frecuencia cardíaca. En pacientes raros, la afección puede poner en peligro la vida.

Si la medicación no logra controlar la taquicardia, o en pacientes con mayor riesgo de eventos potencialmente mortales, o si los pacientes son reacios a la terapia médica, se puede usar un procedimiento llamado ablación con catéter. Se realiza en el laboratorio de cateterismo cardíaco bajo sedación o anestesia. Implica insertar varios catéteres especializados en los vasos sanguíneos de la ingle. Estos catéteres pueden localizar el origen de los latidos cardíacos anormales en la aurícula. Suprimen la conexión eléctrica extra mediante ondas de radiofrecuencia (calentamiento) o crioablación (congelación). Desde la década de 1980, el procedimiento se ha realizado en decenas de miles de niños de manera segura y eficaz, y proporciona una cura permanente más del 90 por ciento de las veces. Algunos pacientes y médicos prefieren la ablación a los medicamentos como terapia de primera línea para la WPW.

Es importante que cada paciente discuta sus preguntas e inquietudes directamente con su cardiólogo para comprender cómo se aplican estas recomendaciones a su circunstancia específica.

Escrito por el personal editorial de la American Heart Association y revisado por asesores de ciencia y medicina. Consulte nuestras políticas editoriales y nuestro personal.


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