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¿Cuáles son las estructuras cerebrales directamente encima del tronco encefálico?

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He estado tratando de aprender la anatomía del cerebro y algo de información sobre sus funciones a través de una aplicación para iPad llamada 3D Brain. Mientras repasaba las diferentes partes, me di cuenta de que un área no parece ser mencionada.

Si miras la imagen de abajo, obtienes el tallo cerebral (color resaltado y etiquetado).

Yendo desde el tallo cerebral hacia arriba, intento identificar las estructuras en gris medio que se encuentran en la parte superior del mesencéfalo.

He visto que las áreas bulbosas izquierda y derecha son los ganglios basales.

¿Cuáles son el resto de estructuras? Me gustaría saber cuáles son todas las estructuras de gris medio en la primera imagen, pero tengo especial curiosidad por saber qué he dibujado a continuación.


Estas mirando muchos estructuras en esta área.

La región directamente encima del mesencéfalo es la diencéfalo (que significa "a través del + cerebro"). De inferior a superior se compone de la hipotálamo, tálamo, y estructuras que se desarrollaron a partir de una región de desarrollo conocida como el epitálamo que incluyen el glándula pineal, trígono habenular, y plexo coroideo. Entre los hemisferios del tálamo / hipotalmo se encuentra el tercer ventrículo (que puede estar "puenteado" por una estructura llamada adherencia intertalámica).

De cada una de estas estructuras, solo el tálamo y el hipotálamo son realmente visibles en sus imágenes - con el hipotálamo articulándose con el mesencéfalo y el tálamo emergiendo superior y ligeramente lateral al hipotálamo. Las siguientes estructuras también son visibles en su imagen:

La estructura más inferior que ves es la glándula pituitaria, mientras que la estructura en forma de "X" superior a ella es la quiasma óptico con corte nervios ópticos anteriormente y tractos ópticos continuando posteriormente fuera de la vista. No está del todo claro, pero creo que las dos estructuras que sobresalen posteriores a la pituitaria son el par nervios oculomotores. Finalmente, las dos estructuras largas en forma de cinta que se extienden anteriormente son las tractos olfatorios de nervio craneal I que terminan anteriormente en bombillas ópticas.


¿Cuáles son las estructuras cerebrales directamente encima del tronco encefálico? - biología

El cerebro se adapta constantemente a lo largo de la vida, aunque a veces durante períodos de tiempo críticos determinados genéticamente. La neuroplasticidad es la capacidad del cerebro para crear nuevas vías neuronales basadas en nuevas experiencias. Se refiere a cambios en las vías neuronales y sinapsis que resultan de cambios en el comportamiento, procesos ambientales y neuronales, y cambios resultantes de lesiones corporales. La neuroplasticidad ha reemplazado la teoría anterior de que el cerebro es un órgano fisiológicamente estático y explora cómo cambia el cerebro a lo largo de la vida.

La neuroplasticidad ocurre en una variedad de niveles, que van desde cambios celulares diminutos resultantes del aprendizaje hasta reasignaciones corticales a gran escala en respuesta a una lesión. El papel de la neuroplasticidad es ampliamente reconocido en el desarrollo saludable, el aprendizaje, la memoria y la recuperación del daño cerebral. Durante la mayor parte del siglo XX, el consenso entre los neurocientíficos fue que la estructura del cerebro es relativamente inmutable después de un período crítico durante la primera infancia. Es cierto que el cerebro es especialmente & # 8221 plástico & # 8221 durante el período crítico de la niñez & # 8217, con nuevas conexiones neuronales formándose constantemente. Sin embargo, hallazgos recientes muestran que muchos aspectos del cerebro siguen siendo plásticos incluso en la edad adulta.

La plasticidad se puede demostrar a lo largo de prácticamente cualquier forma de aprendizaje. Para que uno recuerde una experiencia, los circuitos del cerebro deben cambiar. El aprendizaje tiene lugar cuando hay un cambio en la estructura interna de las neuronas o un mayor número de sinapsis entre neuronas. Los estudios realizados con ratas ilustran cómo cambia el cerebro en respuesta a la experiencia: las ratas que vivían en entornos más enriquecidos tenían neuronas más grandes, más ADN y ARN, cortezas cerebrales más pesadas y sinapsis más grandes en comparación con las ratas que vivían en entornos dispersos.

Una consecuencia sorprendente de la neuroplasticidad es que la actividad cerebral asociada con una función dada puede moverse a una ubicación diferente, esto puede resultar de una experiencia normal y también ocurre en el proceso de recuperación de una lesión cerebral. De hecho, la neuroplasticidad es la base de los programas terapéuticos experienciales dirigidos a objetivos en la rehabilitación después de una lesión cerebral. Por ejemplo, después de que una persona queda ciega de un ojo, la parte del cerebro asociada con el procesamiento de la información de ese ojo no se queda inactiva, asume nuevas funciones, tal vez procesa la información visual del ojo restante o hace algo completamente diferente. Esto se debe a que, si bien ciertas partes del cerebro tienen una función típica, el cerebro puede estar & # 8220 cableado & # 8221, todo debido a la plasticidad.

Poda sináptica

& # 8220Poda sináptica (o neuronal o axón) & # 8221 se refiere a procesos reguladores neurológicos que facilitan cambios en la estructura neural al reducir el número total de neuronas y sinapsis, dejando configuraciones sinápticas más eficientes. Al nacer, hay aproximadamente 2500 sinapsis en la corteza cerebral de un bebé humano. A los tres años, la corteza cerebral tiene unas 15.000 sinapsis. Dado que el cerebro infantil tiene una capacidad de crecimiento tan grande, eventualmente debe podarse para eliminar las estructuras neuronales innecesarias del cerebro. Este proceso de poda se conoce como apoptosis o muerte celular programada. A medida que se desarrolla el cerebro humano, la necesidad de asociaciones neuronales más complejas se vuelve mucho más pertinente, y las asociaciones más simples formadas en la infancia son reemplazadas por estructuras más intrincadamente interconectadas.

La poda elimina los axones de las conexiones sinápticas que no son funcionalmente apropiadas. Este proceso fortalece las conexiones importantes y elimina las más débiles, creando una comunicación neuronal más efectiva. Generalmente, el número de neuronas en la corteza cerebral aumenta hasta la adolescencia. La apoptosis ocurre durante la primera infancia y la adolescencia, después de lo cual hay una disminución en el número de sinapsis. Aproximadamente el 50% de las neuronas presentes al nacer no sobreviven hasta la edad adulta. La selección de las neuronas podadas sigue el principio & # 8220 úselo o piérdalo & # 8221, lo que significa que las sinapsis que se utilizan con frecuencia tienen conexiones fuertes, mientras que las sinapsis que se utilizan raramente se eliminan.

Crecimiento de neuronas: Las neuronas crecen a lo largo de la adolescencia y luego se reducen en función de las conexiones que se utilizan más.

La poda sináptica es distinta de los eventos regresivos observados durante la vejez. Si bien la poda del desarrollo depende de la experiencia, las conexiones deterioradas que ocurren con la vejez no lo son. La poda sináptica es como tallar una estatua: hacer que la piedra sin forma adopte su mejor forma. Una vez que la estatua esté completa, el clima comenzará a erosionar la estatua, lo que representa las conexiones perdidas que ocurren con la vejez.


Mesencéfalo

Nuestros editores revisarán lo que ha enviado y determinarán si deben revisar el artículo.

Mesencéfalo, también llamado mesencéfalo, región del cerebro de vertebrados en desarrollo que está compuesta por el tectum y el tegmentum. El mesencéfalo desempeña funciones importantes en el movimiento motor, en particular los movimientos del ojo, y en el procesamiento auditivo y visual. Se encuentra dentro del tronco encefálico y entre las otras dos regiones de desarrollo del cerebro, el prosencéfalo y el rombencéfalo en comparación con esas regiones, el mesencéfalo es relativamente pequeño.

El tectum (del latín para "techo") constituye la parte posterior del mesencéfalo y está formado por dos abultamientos redondeados emparejados, los colículos superior e inferior. El colículo superior recibe información de la retina y la corteza visual y participa en una variedad de reflejos visuales, particularmente el seguimiento de objetos en el campo visual. El colículo inferior recibe fibras auditivas cruzadas y no cruzadas y se proyecta sobre el cuerpo geniculado medial, el núcleo de relevo auditivo del tálamo.

El tegmentum está ubicado frente al tectum. Consiste en tractos de fibras y tres regiones que se distinguen por su color: el núcleo rojo, el gris periacueductal y la sustancia negra. El núcleo rojo es una gran estructura ubicada en el centro del tegmento que participa en la coordinación de la información sensoriomotora. Las fibras cruzadas del pedúnculo cerebeloso superior (el principal sistema de salida del cerebelo) rodean y terminan parcialmente en el núcleo rojo. La mayoría de las fibras ascendentes cruzadas de ese haz se proyectan a los núcleos talámicos, que tienen acceso a la corteza motora primaria. Un número menor de fibras hace sinapsis en células grandes en las regiones caudales del núcleo rojo que dan lugar a las fibras cruzadas del tracto rubroespinal, que corre hacia la médula espinal y está influenciado por la corteza motora.

La sustancia negra es un gran grupo pigmentado de neuronas que consta de dos partes, la pars reticulata y la pars compacta. Las células de la pars compacta contienen el pigmento oscuro melanina; estas células sintetizan dopamina y se proyectan al núcleo caudado o al putamen, que son estructuras de los ganglios basales y participan en la mediación del movimiento y la coordinación motora. Estas dos estructuras, además del globo pálido, forman el cuerpo estriado. Al inhibir la acción de las neuronas en el núcleo caudado y el putamen, las células dopaminérgicas de la pars compacta influyen en la producción neuronal del neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico). Las neuronas, a su vez, se proyectan hacia las células de la pars reticulata que, al proyectar fibras hacia el tálamo, forman parte del sistema de salida del cuerpo estriado.

La región gris periacueductal del tegmento está formada por materia gris (tejido neural con relativamente pocos axones cubiertos de mielina) y rodea el acueducto cerebral, un canal corto que corre entre el tercer y cuarto ventrículos del cerebro. El gris periacueductal parece funcionar principalmente en la supresión del dolor, como resultado de sus concentraciones naturalmente altas de endorfinas.

También dentro del mesencéfalo se encuentran los crus cerebri, tractos formados por neuronas que conectan los hemisferios cerebrales con el cerebelo. El mesencéfalo también contiene una parte de la formación reticular, una red neuronal que participa en la excitación y el estado de alerta. Los nervios craneales del mesencéfalo que estimulan los músculos que controlan el movimiento de los ojos, la forma del cristalino y el diámetro de la pupila forman el complejo nuclear del nervio motor ocular común y el núcleo troclear.

El mesencéfalo se ve afectado por ciertos trastornos del desarrollo, incluida la lisencefalia del adoquín (lisencefalia tipo II), en la que las neuronas no migran entre la semana 12 y la 24 de gestación, lo que provoca la falta de formación de surcos y pliegues en la superficie del cerebro.

Los editores de la Encyclopaedia Britannica Este artículo fue revisado y actualizado más recientemente por Kara Rogers, editora principal.


Drogas y el camino de la dopamina

Las sustancias químicas llamadas neurotransmisores transmiten mensajes de una neurona a otra a través de los espacios (sinapsis) que las dividen. La dopamina se encuentra entre los más comunes de los más de 100 neurotransmisores que se han identificado hasta ahora, aunque quizás se produce en menos de 100.000 células nerviosas de los 100.000 millones del cerebro. La dopamina es también el neurotransmisor principal en la vía de recompensa del cerebro. Desde los cuerpos celulares en el tegmento ventral, los comandos eléctricos salen, saltando a lo largo de los axones en forma de cables de las células hasta sus terminales en el núcleo accumbens, donde la dopamina es eyaculada hacia las sinapsis.

Las adicciones se centran en alteraciones en la vía de la dopamina mesolímbica del cerebro, también conocida como circuito de recompensa, que comienza en el área tegmental ventral (VTA) por encima del tronco encefálico. Los cuerpos celulares de las neuronas de dopamina surgen en el VTA y sus axones se extienden hasta el núcleo accumbens. Este eje central se conecta con muchas otras estructuras cerebrales, como el sistema límbico (el llamado cerebro emocional, en términos evolutivos muy antiguo). Algunas fibras de dopamina también se proyectan a una estructura mucho más nueva, la corteza prefontal, que está involucrada en tareas cognitivas como la memoria, la planificación, la atención y el comportamiento social. Ilustración cortesía del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, Institutos Nacionales de Salud.

Las adicciones se centran en alteraciones en la vía de la dopamina mesolímbica del cerebro, también conocida como circuito de recompensa, que comienza en el área tegmental ventral (VTA) por encima del tronco encefálico. Los cuerpos celulares de las neuronas de dopamina surgen en el VTA y sus axones se extienden hasta el núcleo accumbens. Este eje central se conecta con muchas otras estructuras cerebrales, como el sistema límbico (el llamado cerebro emocional, en términos evolutivos muy antiguo). Algunas fibras de dopamina también se proyectan a una estructura mucho más nueva, la corteza prefontal, que está involucrada en tareas cognitivas como la memoria, la planificación, la atención y el comportamiento social. Ilustración cortesía del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, Institutos Nacionales de Salud.

Una vez en la sinapsis, los neurotransmisores nadan a través de ella y se adhieren a los receptores en la superficie de la célula receptora (postsináptica). Dependiendo del neurotransmisor, el apego ordena a la célula postsináptica que haga algo o no. (La naturaleza del “algo” también depende del neurotransmisor.) Una vez que ha realizado su tarea, el neurotransmisor se descompone mediante enzimas o se aspira mediante una molécula transportadora y se almacena para su reutilización por parte de la célula presináptica que lo liberó.

Después de que la dopamina ha sido expulsada a una sinapsis, normalmente no permanece allí por mucho tiempo que el transportador de la neurona presináptica la succiona de nuevo. Pero las drogas adictivas interfieren con el manejo normal de la dopamina, prolongando su permanencia en las sinapsis y por tanto sus agradables sensaciones. Algunos fármacos hacen esto al obligar a la célula presináptica a liberar más de las cantidades habituales de dopamina, otros al evitar la recaptación por parte del transportador, algunos incluso pueden hacer un poco de ambas cosas. La cocaína, por ejemplo, imita la dopamina tan bien que puede unirse al transportador y bloquear la recaptación de dopamina. Las anfetaminas invierten la función normal del transportador, evitando la recaptación y al mismo tiempo usan el transportador para bombear dopamina adicional a la sinapsis desde la célula presináptica.

Al igual que con las otras sustancias en su conjunto de química, el cerebro generalmente mantiene un control estricto sobre los suministros de dopamina. Demasiado poco, y las personas desarrollarán los temblores y el encorvamiento característico de la enfermedad de Parkinson. Demasiado puede ser responsable de las visiones y delirios de la esquizofrenia. Pero la cantidad correcta de dopamina, piensan los científicos, crea nuestros sentimientos subjetivos de disfrute, deleite e incluso éxtasis, no solo por las drogas, sino también cuando comemos helado, hacemos el amor o recibimos un cumplido. Definido bioquímicamente, la felicidad es lo que experimentamos cuando ese rayo de dopamina golpea el núcleo accumbens.

Las drogas adictivas comparten una característica fundamental: todas aumentan los niveles cerebrales de dopamina. Muchos de los efectos de los estimulantes anfetamina y cocaína pueden explicarse por su capacidad para elevar los niveles sinápticos de dopamina y bloquear el transportador de dopamina, observa Marina Wolf, quien estudia la adicción en ratas en la Escuela de Medicina de Chicago en North Chicago. “Así que era lógico pasar de la importancia de los sistemas de dopamina en las acciones agudas de estos fármacos a proponer que las adaptaciones que ocurren cuando los fármacos se administran de forma crónica, desde el nivel celular hasta el nivel conductual, podrían ser atribuibles a los cambios dentro del sistema de la dopamina ”, dice.

Los opioides también estimulan la liberación de cantidades anormalmente grandes de dopamina, empleando uno de los intrincados artilugios de la naturaleza. Las neuronas dopaminérgicas del tegmento ventral están reguladas por otras neuronas que les impiden liberar demasiada dopamina. Esas neuronas reguladoras están repletas de receptores opioides cuando fármacos como la morfina se fijan en esos receptores e inhiben las neuronas inhibidoras. Es decir, impiden que las neuronas hagan su trabajo normal de contener la producción de dopamina, lo que resulta en la liberación de grandes cantidades de dopamina.

La nicotina probablemente activa los sistemas de sobreproducción de dopamina y opioides, pero los detalles aún no están claros. El etanol también parece emplear el método opioide de desinhibir las neuronas de dopamina (además de sus muchas otras actividades), pero también aumenta su tasa de activación en el tegmento ventral.

En resumen, cada fármaco utiliza la vía de la dopamina de una manera diferente y recluta otras sustancias químicas del cerebro (incluidos otros neurotransmisores) para ayudar. Lo que sigue es un relato selectivo y muy simplificado de algunas consecuencias del proceso vertiginosamente complicado de la adicción.


El consumo regular de cafeína afecta la estructura del cerebro

Café, cola o bebida energética: la cafeína es la sustancia psicoactiva más consumida en el mundo. Investigadores de la Universidad de Basilea han demostrado en un estudio que la ingesta regular de cafeína puede cambiar la materia gris del cerebro. Sin embargo, el efecto parece ser temporal.

No hay duda: la cafeína ayuda a la mayoría de nosotros a estar más alerta. Sin embargo, puede interrumpir nuestro sueño si se consume por la noche. La falta de sueño puede, a su vez, afectar la materia gris del cerebro, como han demostrado estudios anteriores. Entonces, ¿puede el consumo regular de cafeína afectar la estructura del cerebro debido a la falta de sueño? Un equipo de investigación dirigido por la Dra. Carolin Reichert y el profesor Christian Cajochen de la Universidad de Basilea y UPK (el Hospital Psiquiátrico de la Universidad de Basilea) investigó esta cuestión en un estudio.

El resultado fue sorprendente: la cafeína consumida como parte del estudio no resultó en un sueño deficiente. Sin embargo, los investigadores observaron cambios en la materia gris, según informan en la revista. Corteza cerebral. La materia gris se refiere a las partes del sistema nervioso central compuestas principalmente por los cuerpos celulares de las células nerviosas, mientras que la materia blanca comprende principalmente las vías neurales, las largas extensiones de las células nerviosas.

Un grupo de 20 jóvenes sanos, todos los cuales beben café con regularidad a diario, participó en el estudio. Se les dieron comprimidos para que los tomaran durante dos períodos de 10 días y se les pidió que no consumieran ninguna otra cafeína durante este tiempo. Durante un período de estudio, recibieron tabletas con cafeína en el otro, tabletas sin ingrediente activo (placebo). Al final de cada período de 10 días, los investigadores examinaron el volumen de materia gris de los sujetos mediante escáneres cerebrales. También investigaron la calidad del sueño de los participantes en el laboratorio del sueño registrando la actividad eléctrica del cerebro (EEG).

El sueño no se ve afectado, pero no la materia gris.

La comparación de datos reveló que la profundidad del sueño de los participantes era igual, independientemente de si habían tomado la cafeína o las cápsulas de placebo. Pero vieron una diferencia significativa en la materia gris, dependiendo de si el sujeto había recibido cafeína o placebo. Después de 10 días de placebo, es decir, "abstinencia de cafeína", el volumen de materia gris era mayor que después del mismo período de tiempo con cápsulas de cafeína.

La diferencia fue particularmente sorprendente en el lóbulo temporal medial derecho, incluido el hipocampo, una región del cerebro que es esencial para la consolidación de la memoria. "Nuestros resultados no significan necesariamente que el consumo de cafeína tenga un impacto negativo en el cerebro", enfatiza Reichert. "Pero el consumo diario de cafeína evidentemente afecta nuestro hardware cognitivo, lo que en sí mismo debería dar lugar a más estudios". Agrega que en el pasado, los efectos de la cafeína en la salud se han investigado principalmente en pacientes, pero también es necesario realizar investigaciones en sujetos sanos.

Aunque la cafeína parece reducir el volumen de materia gris, después de solo 10 días de abstinencia de café, se ha regenerado significativamente en los sujetos de prueba. "Los cambios en la morfología del cerebro parecen ser temporales, pero hasta ahora no se han realizado comparaciones sistemáticas entre los bebedores de café y los que normalmente consumen poca o ninguna cafeína", dice Reichert.


¿Cómo se abastece de sangre el cerebro?

El cerebro necesita un flujo constante de suficiente oxígeno, glucosa y otros nutrientes. Por esa razón, tiene un riego sanguíneo particularmente bueno. Cada lado del cerebro recibe sangre a través de tres arterias:

Antes de que las tres arterias alcancen la región del cerebro, donde se dividen en ramas más pequeñas, están muy juntas debajo del cerebro. En esta área, están conectados entre sí por vasos sanguíneos más pequeños & # x02013 formando una estructura similar a una rotonda. Las arterias también están conectadas entre sí en otras áreas. La ventaja de estas conexiones es que los problemas de suministro de sangre en el cerebro se pueden compensar hasta cierto punto: por ejemplo, si una rama de una arteria se estrecha gradualmente, la sangre aún puede fluir a la parte del cerebro que irriga a través de estas rutas alternativas. (flujo sanguíneo colateral).

Las ramas más pequeñas (capilares) de las arterias del cerebro suministran oxígeno y nutrientes a las células cerebrales de la sangre, pero no permiten que otras sustancias pasen tan fácilmente como lo hacen los capilares similares en el resto del cuerpo. El término médico para este fenómeno es & # x0201c barrera sangre-cerebro & # x0201d. Puede proteger el delicado cerebro de sustancias tóxicas en la sangre, por ejemplo.

Una vez que el oxígeno ha pasado a las células, la sangre pobre en oxígeno fluye a través de las venas del cerebro (venas cerebrales). Las venas llevan la sangre a vasos sanguíneos más grandes conocidos como senos nasales. Las paredes de los senos nasales están reforzadas por una membrana resistente (duramadre), que también les ayuda a mantener su forma. Esto los mantiene permanentemente abiertos y facilita que la sangre fluya hacia las venas del cuello.


La corteza cerebral

La corteza cerebral es la parte del cerebro que hace que los seres humanos sean únicos. Las funciones que se originan en la corteza cerebral incluyen:

La corteza cerebral es lo que vemos cuando miramos el cerebro. Es la porción más externa que se puede dividir en cuatro lóbulos.

Cada bulto en la superficie del cerebro se conoce como circunvolución, mientras que cada surco se conoce como surco.


Función del tronco cerebral

Hay tres funciones principales del tronco encefálico:
El tronco encefálico cumple una función de conducción. Toda la información transferida del cuerpo al cerebro y al cerebelo y viceversa debe atravesar el tronco del encéfalo. Las vías ascendentes que van del cuerpo al cerebro son las vías sensoriales e incluyen el tracto espinotalámico para la sensación de dolor y temperatura y el fascículo cuneiforme para el tacto, la propiocepción y la vía de la columna dorsal del lemnisco medial, incluida la sensación de presión del fascículo grácil.

Los nervios craneales III-XII emergen del tronco encefálico. Estos nervios craneales inervan la cabeza, la cara y las vísceras. Los dos primeros pares de nervios craneales se originan en el cerebro.
Las funciones del tronco encefálico están involucradas en el control respiratorio, el control del sistema cardiovascular, el control de la sensibilidad al dolor, el estado de alerta, la conciencia y la conciencia. El daño del tronco encefálico es un problema realmente grave y, por lo general, potencialmente mortal.

En resumen, el tronco encefálico controla numerosas funciones importantes del cuerpo, que incluyen:

  • Respiración
  • Control de la presión arterial
  • Vigilancia
  • Excitación
  • Digestión
  • Ritmo cardiaco
  • Funciones autónomas adicionales

El tronco del encéfalo transporta información entre los nervios periféricos y la médula espinal a las porciones superiores del encéfalo.


Estructura del cerebro: una descripción general

El cerebro tiene la forma de dos puños uno al lado del otro en una sola muñeca. La "muñeca" es el tallo cerebral, que conecta el cerebro con la columna vertebral, y los "puños" constituyen los hemisferios izquierdo y derecho de la mayor parte del cerebro, el cerebro. En la parte posterior del cerebro, debajo del cerebro, se encuentra el cerebelo. Dentro de cada una de estas partes hay regiones específicas que controlan funciones especializadas. Echemos un vistazo a cada sección con un poco más de detalle.

El cerebro

El cerebro es la parte del cerebro más grande y, para la mayoría de las personas, la más fácilmente reconocible. Desde una perspectiva evolutiva, también es la parte más nueva. Es en esta sección donde ocurren procesos como la percepción, la toma de decisiones, el pensamiento, el juicio y la imaginación.

El cerebro tiene una capa externa conocida como corteza cerebral. La mayor parte de esta capa se conoce como neocorteza (del latín "corteza nueva") y está compuesta por seis capas delgadas de cuerpos de células neuronales y células cerebrales no neuronales llamadas células gliales (más sobre esto más adelante). Su coloración ligeramente gris es lo que le da a esta parte del cerebro el término "materia gris". La corteza cerebral está dispuesta en pliegues distintivos.

Estos "pliegues" o arrugas tienen un propósito importante. Aumentan efectivamente el área de superficie del cerebro, aumentando así el número de neuronas dentro de él y, en el nivel más básico, más neuronas = más conexiones = un cerebro más eficiente. De hecho, la corteza está tan plegada que si la extendieras, cubriría 0,23 metros cuadrados. Los cerebros humanos son más arrugados que los cerebros de cualquier otro animal, un factor clave en nuestros niveles de inteligencia superiores.

A pesar de tener solo unos pocos milímetros de grosor, la corteza cerebral constituye el 40 por ciento de toda la masa cerebral.

Un canal profundo divide el cerebro en dos mitades únicas, o hemisferios (a menudo denominados coloquialmente cerebro izquierdo y derecho), que se comunican entre sí a través de una banda de fibras nerviosas llamada cuerpo calloso. El lado derecho del cerebro controla el movimiento en el lado izquierdo del cuerpo y el hemisferio izquierdo controla el lado derecho del cuerpo.

Las dos mitades trabajan en estrecha colaboración, aunque hay funciones que se consideran más el cerebro izquierdo que el derecho, y viceversa, el jurado aún está deliberando sobre la cantidad de funciones específicas que se lateralizan y la uniformidad entre los individuos. El hemisferio izquierdo generalmente se considera responsable del control de las funciones analíticas, como el habla y el lenguaje, mientras que el derecho tiende a asociarse con el reconocimiento facial, la orientación espacial y la capacidad de reconocer patrones. Sin embargo, muchos neurocientíficos creen que el lenguaje es la única función de la que se puede decir con seguridad que es predominantemente un lado (izquierda) sobre el otro.

Lóbulos

Cada hemisferio cerebral se divide en cuatro regiones llamadas "lóbulos": el lóbulo frontal, el lóbulo parietal, el lóbulo occipital y el lóbulo temporal.

Si bien cada uno de los lóbulos desempeña roles específicos en el pensamiento y la actividad humanos (enumerados a continuación), no funcionan de forma aislada. Los lóbulos están fuertemente conectados entre sí, ya que el cerebro funciona dentro de redes en lugar de "módulos" aislados.

razonamiento del lóbulo frontal, planificación, partes del habla, movimiento, emociones, resolución de problemas movimiento del lóbulo parietal, orientación, reconocimiento, percepción de estímulos procesamiento visual del lóbulo occipital percepción del lóbulo temporal y reconocimiento de estímulos auditivos, memoria, habla y 'teoría de la mente' ( comprender las mentes de los demás).

Estructuras subcorticales

El cerebro también contiene varios subcorticales GLOSARIO subcortical ubicado en la región del cerebro debajo de las estructuras de la corteza, incluido el hipocampo (involucrado en la función de la memoria), los ganglios basales (involucrados en la coordinación del movimiento) y el bulbo olfatorio (involucrado en el sentido del olfato).

Los seres humanos tienen la corteza cerebral más grande (en relación con el tamaño de su cerebro) de todos los mamíferos. Debido a que esta sección del cerebro es responsable de las "funciones superiores", como la memoria, la comunicación y el pensamiento racional, se cree que debemos nuestra inteligencia y la diferencia con otros animales a nuestra corteza cerebral altamente desarrollada.

El cerebelo

El cerebelo se encuentra en la parte posterior del cerebro cerca de la base, escondido debajo de los hemisferios cerebrales. A veces denominado "cerebro pequeño", contiene materia gris (formada por cuerpos celulares, dendritas y terminales axónicos de neuronas) y materia blanca (formada principalmente por células gliales y axones mielinizados). GLOSARIO axones mielinizados Axones rodeados de una sustancia blanca grasa conocida como mielina. La mielina es fundamental para el buen funcionamiento del sistema nervioso. ). El cerebelo trabaja para transmitir información hacia y desde la médula espinal y hacia otras partes del cerebro.

Específicamente, se sabe que es responsable del mantenimiento del equilibrio y la postura, la coordinación y regulación del movimiento y la actividad de los músculos, y el aprendizaje motor, como la precisión y exactitud al atrapar y golpear una pelota. El daño al cerebelo afecta muchas de estas habilidades, y es por esta razón que tradicionalmente se ha considerado un sistema motor. No inicia los comandos del motor, pero modifica y transmite las señales descendentes para hacerlas más precisas. Es importante para permitirnos realizar tareas voluntarias diarias, como escribir y caminar.

Sin embargo, los estudios realizados durante la década de 1990 mostraron que el cerebelo tiene funciones más allá del control motor. También participa en varias funciones cognitivas, como el lenguaje, la memoria, la cognición social, la atención y la emoción, aunque aún no se comprende bien su papel en estas funciones adicionales. El biólogo evolutivo Robert Barton de la Universidad de Durham en Inglaterra dijo que los hallazgos de estudios recientes sobre el papel del cerebelo pueden "desviar la atención de un enfoque casi exclusivo en el neocórtex como el asiento de nuestra humanidad".

Otra propiedad importante del cerebelo es su capacidad para aprender y recordar, que los científicos creen que se basa, entre otras cosas, en la arquitectura celular distintiva de la corteza cerebelosa.

Físicamente, el cerebelo es la segunda parte más grande del cerebro. Aunque representa solo el 10 por ciento del volumen del cerebro, contiene más de la mitad del número total de neuronas (células especializadas que transmiten información a través de señales eléctricas). Al igual que el cerebro, el cerebelo también está formado por dos hemisferios, aunque su capa exterior plegada (corteza cerebelosa) tiene surcos paralelos más pequeños y finamente espaciados en oposición a los pliegues más grandes e irregulares de la corteza cerebral.

Desde un punto de vista evolutivo, el cerebelo es la parte más antigua del cerebro. No es exclusivo de los seres humanos y está presente en animales que existían antes de Homo sapiens.

El tronco del encéfalo

El tronco encefálico conecta el cerebro con la médula espinal y, aunque es una de las partes más básicas del cerebro, es una de las más importantes para asegurar la supervivencia del cuerpo, controlando funciones corporales básicas como la respiración, la deglución, la conciencia y la sangre. presión. Cualquier daño al tronco encefálico suele ser grave y potencialmente mortal.

El tronco encefálico es una masa tubular de tejido nervioso de unos 8 centímetros de longitud que, a medida que asciende desde la médula espinal, se vuelve más compleja tanto en sus estructuras internas como externas.

Está situado en la base del cerebro, por encima de la médula espinal y por debajo del cerebro, y tiene tres funciones principales: 1) transmite información del cerebro al cuerpo y viceversa, a través del tronco encefálico, 2) da origen a los nervios craneales, y 3) tiene funciones integradoras que incluyen el control del sistema cardiovascular, la sensibilidad al dolor, la respiración y la conciencia.

The brain stem consists of the midbrain, pons and medulla.

Mesencéfalo

The midbrain, also called the mesencephalon, is the portion of the brain stem that connects the hindbrain (consisting of the cerebellum, the pons and medulla) with the forebrain (cerebral cortex). Its functions include eye movement, sight response, pupil dilation and body movement. It also regulates autonomic functions (those that the body carries out without conscious thought) such as digestion, heart rate and breathing rate.

In Latin, ‘pons’ means ‘bridge’. The pons plays a critical role in communication, containing all the neurons that connect the higher regions of the brain to the medulla and spinal cord. The pons also connects the left and right sides of the brain to each other, as well as connecting the cerebellum to other regions of the brain. The pons contains nuclei that deal with functions such as sleep, breathing, swallowing, bladder control, hearing, equilibrium, taste, eye movement, facial expression, facial sensation, and posture.

Medulla

The medulla oblongata is located in the lower portion of the brain stem and contains all of the neurons that connect the brain to the spinal cord. It is here that about 90 per cent of these neurons switch from the left side of the body to the right, and vice versa. As neurons pass through the medulla they also form many relays, where one neuron passes its signal on to another neuron that continues onward to the brain or body. The medulla contains the cardiac, respiratory, vasomotor and vomiting centres, and deals with involuntary functions such as blood pressure, breathing and heart rate.


Abstracto

Formal education has a long-term impact on an individual’s life. However, our knowledge of the effect of a specific lack of education, such as in mathematics, is currently poor but is highly relevant given the extant differences between countries in their educational curricula and the differences in opportunities to access education. Here we examined whether neurotransmitter concentrations in the adolescent brain could classify whether a student is lacking mathematical education. Decreased γ-aminobutyric acid (GABA) concentration within the middle frontal gyrus (MFG) successfully classified whether an adolescent studies math and was negatively associated with frontoparietal connectivity. In a second experiment, we uncovered that our findings were not due to preexisting differences before a mathematical education ceased. Furthermore, we showed that MFG GABA not only classifies whether an adolescent is studying math or not, but it also predicts the changes in mathematical reasoning ∼19 mo later. The present results extend previous work in animals that has emphasized the role of GABA neurotransmission in synaptic and network plasticity and highlight the effect of a specific lack of education on MFG GABA concentration and learning-dependent plasticity. Our findings reveal the reciprocal effect between brain development and education and demonstrate the negative consequences of a specific lack of education during adolescence on brain plasticity and cognitive functions.

Educational decisions have a long-lasting impact on both the individual and wider society (1). Mathematical education and attainment has been associated with several quality-of-life indices, including educational progress, socioeconomic status, employment, mental and physical health, and financial stability (2 ⇓ ⇓ –5). In several countries, such as the United Kingdom and India, 16-y-old adolescents as part of their advanced (i.e., A-level) subjects can choose to stop studying math. The consequences of not choosing math as an A-level subject can be significant. When controlling for potential confounding factors such as socioeconomic status it emerged that the decision to not study math as an A-level subject can lead to an 11% decrease in financial income compared to those who choose to study math as part of their A-level curriculum. No other A-level subject category is associated with such a wage premium (6). In addition, previous studies highlighted the cognitive, emotional, and societal factors that are associated with mathematical education (7, 8).

In recent years, there has been significant interest in the investigation of the neural substrates of mathematical cognition and education, and frontal and parietal regions have been repeatedly highlighted as key regions (9 ⇓ ⇓ ⇓ –13). Despite the advancement of our knowledge on the neurobiological underpinnings of math abilities, little is known about whether and how they are involved in a lack of mathematical education. At the neurobiological level, the lack of math education could impact neural changes in regions that are involved in skill acquisition of math, primarily in frontoparietal regions (“plasticity account”). This process can be subserved by neurotransmitter concentrations that preceded anatomic changes (14). However, such differences may exist before the continuation of math education and represent baseline differences at the time of the educational decision not to study vs. to study further math (“biomarker account”).

Using single H-magnetic resonance spectroscopy (MRS), we scanned two previously defined key regions involved in numeracy: the intraparietal sulcus (IPS) and the middle frontal gyrus (MFG) (Fig. 1). We also examined their functional connectivity using resting-state functional MRI (for reviews see refs. 15 ⇓ ⇓ ⇓ –19). Such an approach allowed us to examine the role of γ-aminobutyric acid (GABA) and glutamate, the brain major inhibitory and excitatory neurotransmitters, respectively. Brain inhibition and excitation levels are thought to be critical in triggering the onset and defining the duration of sensitive periods of a given function, during which the neural system is particularly plastic in its response to environmental stimulation (20). It is thought that this is achieved by a shift in the ratio of intrinsic and spontaneous activity and activity in response to the environmental stimulation, whereby the intrinsic and spontaneous activity is reduced and the activity in response to the environmental stimulation is increased (21). Although very early in development, GABA functions as an excitatory neurotransmitter (22), during adolescence GABA and glutamate function as the main inhibitory and excitatory neurotransmitters, respectively, and previous studies have shed some light on the actions of these two neurotransmitters during adolescence. For example, compared to early childhood where there is a peak synaptic density, but the synaptic density is significantly reduced during adolescence (even more so compared to adulthood) and such synaptic pruning is thought to be underpinned by glutamatergic-mediated synaptic mechanisms of long-term potentiation and depression (23). Moreover, previous studies have shown that GABA matures during adolescence, and frontal lobe GABA receptors reach adult levels late in adolescence with lower GABA levels being associated with poor cognitive functioning during adolescence (24, 25).

Positions of the volumes of interest displayed in a representative T1-weighted image for the (A) IPS and (B) MFG, on axial and sagittal slices, respectively. Average spectra from each of these regions are shown below (thickness corresponds to ±1 SD from the mean) (chemical shift expressed in parts per million, ppm, on the X eje).

In the present study, rather than examining a general lack of academic education, which could stem from several confounding factors (e.g., socioeconomic status, lack of learning materials, insufficient educational infrastructure, cultural differences), we specifically examined the lack of math education. As mentioned earlier, in the United Kingdom, 16-y-old adolescents can choose to cease their mathematical education while still being enrolled in other nonmathematical academic education. This allowed us to better control for these confounds by recruiting participants from similar educational systems who differ specifically in their math education.

Based on the existing literature reviewed previously, we hypothesized that the lack of mathematical education would be associated with reduced GABA and/or increased glutamate. While both left and right frontoparietal regions were shown to underpin numerical processing (13, 26, 27) in the present study, we focused on the left frontoparietal regions due to their central role in mathematical learning (28 ⇓ ⇓ –31). Our decision to a priori select the left IPS and MFG was based on the following reasons: First, the left IPS and MFG are frequently reported in neuroimaging studies that examined arithmetic, including a metaanalysis (10). Second, previous studies in the field of numerical cognition have shown the involvement of those brain regions in cognitive training (32 ⇓ –34). Third, brain stimulation studies have suggested a causal role of the MFG in algorithmic learning and the IPS in learning concerning more low-level computation (numerosity, symbolic representation) (30, 35, 36). Using classification approaches, we discerned the differences in these neurotransmitters in adolescents who lack further math education (A-level nonmathematics) vs. those who underwent further math education (A-level mathematics). To dissociate the plasticity account from the biomarker account, we examined in a second experiment an independent cohort of students who made the same decision but who had not yet started their A level. Such a design allowed us to understand the exact role of frontoparietal GABA and glutamate, the main determinants of neuroplasticity and cognitive functions, during this critical developmental and educational stage.


Referencias

  1. SOY. Bao, D.F. Swaab, “Sexual differentiation of the human brain: Relation to gender identity, sexual orientation and neuropsychiatric disorders,” Front Neuroendocrin, 32:214-26, 2011.
  2. J.-N. Zhou et al., “A sex difference in the human brain and its relation to transsexuality,” Naturaleza, 378:68-70, 1995.
  3. F.P. Kruijver, “Male-to-female transsexuals have female neuron numbers in a limbic nucleus,” J Clin Endocrinol Metab, 85:2034-41, 2000.
  4. A. Garcia-Falgueras, D. Swaab, “A sex difference in the hypothalamic uncinate nucleus: relationship to gender identity,” Cerebro, 131:3132-46, 2008.
  5. S.M. Burke et al., “Male-typical visuospatial functioning in gynephilic girls with gender dysphoria—organizational and activational effects of testosterone,” J Psychiatry Neurosci, 41:395-404, 2016.
  6. G.S. Kranz et al., “White matter microstructure in transsexuals and controls investigated by diffusion tensor imaging,” J Neurosci, 34:15466-75, 2014.
  7. E. Hoekzema et al., “Regional volumes and spatial volumetric distribution of gray matter in the gender dysphoric brain,” Psychoneuroendocrino, 55:59-71, 2015.
  8. L. Zubiaurre-Elorza et al., “Cortical thickness in untreated transsexuals,” Cereb Cortex, 23:2855-62, 2013.
  9. A. Guillamon et al., “A review of the status of brain structure research in transsexualism,” Arch Sex Behav, 45:1615-48, 2016.
  10. J. Junger et al., “More than just two sexes: the neural correlates of voice gender perception in gender dysphoria,” MÁS UNO, 9:e111672, 2014.
  11. I. Savic, S. Arver, “Sex dimorphism of the brain in male-to-female transsexuals,” Cereb Cortex, 21:2525-33, 2011.
  12. J.D. Feusner et al., “Intrinsic network connectivity and own body perception in gender dysphoria,” Brain Imaging Behav, 11:964-76, 2017.
  13. E.S. Smith et al., “The transsexual brain—A review of findings on the neural basis of transsexualism,” Neurosci Biobehav R, 59:251-66, 2015.

Correction (March 15): The original version of this article incorrectly stated that Lea Davis is organizing a study to look for genetic variants linked to gender dysphoria. We have corrected the article to reflect the fact that Davis is focused on understanding the genetic contribution to gender identity, not specifically gender dysphoria. El Científico regrets the error.


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