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Aneuploidía en la meiosis


Estoy bastante confundido acerca de la no disolución en la anafase II. Si el doble cromosoma no está segregado, ¿no es doble? En las imágenes se dibujan como simples pero no entiendo por qué, y si son dobles, ¿se duplican en la fase S?

Lo que me confunde en la imagen de arriba es la célula (n + 1), ¿por qué todos los cromosomas son únicos? Pensé que después del final de la división en la tercera celda (etiquetada como n + 1) debería haber 3 cromosomas con cromátida única y 1 cromosoma con 2 cromátidas unidas en la región centromérica, como se muestra en la imagen de arriba que muestra la no disyunción en la celda. durante la anafase ii. ¿Cuándo y cómo se separan físicamente estas 2 cromátidas?


De Study.com >>

En caso de que ocurra una no disyunción en medio anafase II de meiosis II, implica que nada menos que un conjunto de cromátidas hermanas no aisló.

En esta situación, dos celdas tendrán la número típico haploide de cromosomas. Además, una celda tendrá un cromosoma adicional (n + 1) y uno lo hará perder un cromosoma (n - 1) debido a la no disyunción de los cromosomas.

Aquí hay una referencia de imagen tomada de Google.ca >>

En el imagen proporcionada en la pregunta, los cromosomas no se indican de forma clara y concisa, por lo que es muy difícil seguir la lógica de la segregación de las células hijas para (n + 1) y (n - 1) cromosomas.

Como puede ver en la referencia de imagen actualizada en la respuesta, podemos notar que elceldaque sufrió no disyunción en anafase 2 da lugar a 2 células hijas, en las cuales, una célula recibe la no segregado cromosoma más una copia de un cromátida hermana que lo hace (n + 1) y la otra célula hija recibe una segregada cromátida hermana SOLAMENTE que lo hace (n - 1).

En una nota adicional, de Exámenes de Biología 4 U >>

Fusión de n + 1 gameto con gameto normal (n) = 2n + 1 o Trisómico.

Fusión de gameto n-1 con gameto normal (n) = 2n - 1 o monosómico.

En resumen, la no disyunción en la meiosis II conduce a trisomía (2n + 1) o monosomía (2n-1).


¿Qué es la aneuploidía en biología?

Conozca más sobre esto aquí. Considerando esto, ¿cuáles son los tipos de aneuploidía?

tenemos dos tipos de aneuploidía. alta popularidad e hiperploidía la hiperpolaridad es cuando el número de cromosomas disminuye del normal. mientras que la hiperpolaridad es cuando el número de cromosomas aumenta de lo normal.

También se puede preguntar, ¿qué es la aneuploidía y la euploidía? Aneuploidía - la condición anormal en la que uno o más cromosomas de un conjunto normal de cromosomas faltan o están presentes en más de su número habitual de copias. Monoploidía: la pérdida de un conjunto completo de cromosomas. Euploidía - un conjunto completo de cromosomas se duplica una o varias veces.

Simplemente, ¿qué es la trisomía en biología?

Pero a veces, puede ocurrir un error y un embrión obtiene una copia adicional de uno de sus cromosomas. Trisomía es cuando un organismo diploide tiene tres copias de uno de sus cromosomas en lugar de dos. Trisomía es un ejemplo de aneuploidía o un organismo que tiene un número anormal de cromosomas.

Los errores en la segregación cromosómica conducen a la aneuploidía, un estado en el que el número de cromosomas en una célula u organismo se desvía de los múltiplos del genoma haploide. La aneuploidía que surge a través de la segregación errónea de los cromosomas durante la meiosis es una causa importante de infertilidad y hereditaria defectos de nacimiento.


Recombinación y sinapsis meióticas

La sinapsis y la recombinación de cromosomas homólogos son dos de los primeros pasos críticos de la meiosis que ocurren en la profase I durante el desarrollo fetal en las hembras de mamíferos. Synapsis, el emparejamiento físico de cromosomas homólogos mediado por el complejo sinaptonémico, es importante para la recombinación. La recombinación meiótica da como resultado el intercambio de material genético entre cromátidas de cromosomas homólogos y permite la formación de bivalentes. Los cruces se forman en los sitios de recombinación de modo que la cohesión entre las cromátidas hermanas originales, distal a los quiasmas, mantiene unidos a los bivalentes (Fig. 2A) [25].

Los efectos de la cohesión cromosómica reducida en MI. AC) La cohesión del brazo cromosómico distal a los sitios de cruce mantiene unidos a los bivalentes en MI (A). La pérdida de cohesión del brazo conduce a un desplazamiento de los quiasmas hacia el extremo distal de los cromosomas (B), y la pérdida completa de la cohesión del brazo da como resultado la separación completa prematura de un bivalente (C). Dmi) La cohesión del centrómero mantiene unidos los cinetocoros hermanos para facilitar la monoorientación (D), y una reducción de la cohesión del centrómero promueve que los cinetocoros hermanos biorientan erróneamente en MI (mi).

Los efectos de la cohesión cromosómica reducida en MI. AC) La cohesión del brazo cromosómico distal a los sitios de cruce mantiene unidos a los bivalentes en MI (A). La pérdida de cohesión del brazo conduce a un desplazamiento de los quiasmas hacia el extremo distal de los cromosomas (B), y la pérdida completa de la cohesión del brazo da como resultado la separación completa prematura de un bivalente (C). Dmi) La cohesión del centrómero mantiene unidos los cinetocoros hermanos para facilitar la monoorientación (D), y una reducción de la cohesión del centrómero promueve que los cinetocoros hermanos biorientan erróneamente en MI (mi).

Los estudios de trisomías humanas sugieren que diferentes patrones de recombinación pueden conducir a aneuploidía. La recombinación reducida a lo largo del cromosoma 21, estimada mediante marcadores polimórficos de ADN, está asociada con la trisomía 21 [19, 26]. También se han encontrado reducciones similares en la recombinación en las trisomías 15, 16 y 18 derivadas de IM maternos, así como en las trisomías de cromosomas sexuales [18, 20, 27, 28]. Además, los estudios de las posiciones de recombinación muestran que los intercambios demasiado cercanos al telómero (distal) o al centrómero (proximal) están asociados con la trisomía 21 [15, 19, 29]. En ratones deficientes del componente del complejo sinaptonémico SYCP3, la recombinación reducida se asocia con una incidencia elevada de aneuploidía, con significativamente más cromátidas individuales en huevos MI y MII en comparación con los controles de tipo salvaje [30, 31]. Además, se creó un modelo de ratón para la recombinación reducida mediante el apareamiento de dos especies estrechamente relacionadas con una divergencia de secuencia estimada de ~ 1%. En estos ratones, la incidencia de aneuploidía aumentó de menos del 1% en los ratones de control a aproximadamente el 10% en la progenie cruzada a las 4 semanas de edad, y aumentó aún más al 20% a los 8-11 meses de edad [32]. Juntos, los resultados de estudios en ratones y humanos sugieren que los errores de recombinación, ya sea en la frecuencia o en las posiciones de los intercambios, afectan la incidencia de aneuploidía.

Para determinar si los problemas de recombinación contribuyen a la aneuploidía relacionada con la edad, se crearon mapas para el cromosoma 21 en individuos con madres de diferentes edades. El brazo largo del cromosoma 21 se dividió en diferentes intervalos para examinar la frecuencia de recombinación en cada intervalo. Se observó un aumento de eventos de recombinación más proximales o distales en individuos trisómicos con madres jóvenes, pero no en individuos con madres mayores [33, 34]. En otro estudio de trisomía 21, la presencia de un solo intercambio pericentromérico se correlacionó con el aumento de la edad materna [35]. Por lo tanto, no está claro si los diferentes patrones de recombinación contribuyen a la aneuploidía relacionada con la edad. Debido a que la recombinación ocurre al inicio de la meiosis y no depende de la edad, no es obvio cómo los errores de recombinación conducirían a una aneuploidía dependiente de la edad. Una posible explicación es que la frecuencia reducida o las posiciones de recombinación problemáticas hacen que ciertos cromosomas sean más vulnerables a un deterioro dependiente de la edad de otro proceso años más tarde [3, 19, 36].


Aneuploidía que involucra cromosomas sexuales

La aneuploidía que afecta a los cromosomas sexuales da lugar a varios síndromes bien definidos. Estos incluyen los síndromes de Turner, Klinefelter y XYY. Una mujer nacida con un solo cromosoma X (45X0) muestra el síndrome de Turner (Cuadro 15.7). La incidencia es de uno por cada 5000 nacimientos de mujeres, aunque la gran mayoría de aneuploides 45X0 se abortan espontáneamente. La afección puede surgir por no disyunción en cualquiera de los padres, pero en el 75% de los casos de síndrome de Turner solo está presente el cromosoma X materno, lo que implica que el problema se origina en la espermatogénesis en el padre. Las mujeres con síndrome de Turner son de baja estatura y rara vez experimentan un desarrollo sexual secundario, por lo que son en su mayoría infértiles, aunque su inteligencia y esperanza de vida son normales. Un varón nacido con uno o más cromosomas X adicionales (Cuadro 15.7) presenta el síndrome de Klinefelter. La incidencia de 47XXY es de uno por cada 1000 niños nacidos, aunque el riesgo aumenta con el aumento de la edad de la madre. El cromosoma extra es donado por la madre en el 60% y por el padre en el 40% de los casos y surge por no disyunción durante la división meiótica tanto materna como paterna. Los varones afectados tienen testículos subdesarrollados y son infértiles, a menudo tienen una estatura superior a la media y tienen un retraso mental leve. Aproximadamente uno de cada 1000 niños varones exhibe el síndrome XYY, que surge de una no disyunción del cromosoma Y. Los hombres con síndrome XYY tienen una estatura superior a la media y pueden ser menos fértiles.


Trastornos en el número de cromosomas

De todos los trastornos cromosómicos, las anomalías en el número de cromosomas son las más evidentemente identificables a partir de un cariotipo y se denominan aneuploidía. La aneuploidía es una afección en la que uno o más cromosomas están presentes en copias adicionales o son deficientes en número, pero no en un conjunto completo. Para ser más específicos, la pérdida de un solo cromosoma de un genoma diploide se llama monosomía (2n-1). La ganancia de un cromosoma se llama trisomía (2n + 1). Son causadas por la no disyunción, que ocurre cuando pares de cromosomas homólogos o cromátidas hermanas no se separan durante la meiosis. La sinapsis desalineada o incompleta, o una disfunción del aparato del huso que facilita la migración de los cromosomas, puede causar una no disyunción. El riesgo de no disyunción aumenta con la edad de los padres.

La no disyunción puede ocurrir durante la meiosis I o II, con resultados diferentes. Si los cromosomas homólogos no se separan durante la meiosis I, el resultado son dos gametos que carecen de ese cromosoma en particular y dos gametos con dos copias del cromosoma. Si las cromátidas hermanas no se separan durante la meiosis II, el resultado es un gameto que carece de ese cromosoma, dos gametos normales con una copia del cromosoma y un gameto con dos copias del cromosoma. Si un gameto con dos copias del cromosoma se combina con un gameto normal durante la fertilización, el resultado es una trisomía. Si un gameto sin copias de los cromosomas se combina con un gameto normal durante la fertilización, el resultado es una monosomía.

Figura ( PageIndex <1> ): No disyunción en la meiosis: La no disyunción ocurre cuando los cromosomas homólogos o las cromátidas hermanas no se separan durante la meiosis, lo que resulta en un número de cromosomas anormal. La no disyunción puede ocurrir durante la meiosis I o la meiosis II.

La aneuploidía a menudo da como resultado problemas graves como el síndrome de Turner, una monosomía en la que las mujeres pueden contener todo o parte de un cromosoma X. La monosomía de los autosomas suele ser letal en humanos y otros animales. El síndrome de Klinefelter es un trastorno genético de trisomía en los hombres causado por la presencia de uno o más cromosomas X. Los efectos de la trisomía son similares a los de la monosomía. El síndrome de Down es la única trisomía autosómica en humanos que tiene un número sustancial de sobrevivientes un año después del nacimiento. La trisomía en el cromosoma 21 es la causa del síndrome de Down y afecta a 1 bebé de cada 800 nacidos vivos.


Una descripción general del momento y el control de la meiosis en los ovocitos

Dada la limitación de estudiar ovocitos humanos, los investigadores pronto se dieron cuenta de que para una comprensión detallada de la meiosis, el ratón, cuya biología reproductiva es bastante similar a la de los humanos, presenta un sistema modelo atractivo. Es importante destacar que, a pesar de su esperanza de vida reproductiva mucho más corta, los ratones muestran una tendencia de aneuploidía relacionada con la edad similar a la observada en los seres humanos (Fig. 1). La primera división meiótica en ovocitos murinos, medida in vitro desde el momento de la reanudación meiótica (marcado por la disolución de la envoltura nuclear) hasta la primera extrusión del cuerpo polar, por lo general tiene una duración que depende de la tensión, pero generalmente es de entre 8 y 12 horas. En los seres humanos, la duración de esta división es de 24 a 36 horas. A continuación, proporcionamos una descripción general del control y el momento de algunos eventos importantes en MI que son relevantes para la aneuploidía.

Los roles de Cdk1 y separasa en la meiosis

En MI, y de hecho en MII y todas las divisiones mitóticas, la entrada y salida están controladas por la actividad de la quinasa Cdk1 (quinasa dependiente de ciclina 1), y la separación de los cromosomas está controlada por la tiol proteasa separasa. Modulando las actividades de esta quinasa y esta proteasa, el ovocito navega con éxito dentro y fuera de cada división meiótica. Cdk1 es el principal impulsor de la entrada en la división meiótica (y mitótica) en virtud de su capacidad para fosforilar una amplia gama de sustratos que se necesitan para disolver la envoltura nuclear (excepto en MII, donde no hay envoltura nuclear), condensar cromosomas y establecer un huso. La entrada en las divisiones meióticas se desencadena por un aumento en la actividad de Cdk1 y, recíprocamente, su actividad debe disminuir para completar cada división. Crucial para la actividad de Cdk1 es su capacidad para unirse a una ciclina, y las ciclinas más relevantes en los ovocitos parecen ser las ciclinas de tipo B. A pesar del requisito de un aumento en la actividad de Cdk1 para construir la estructura de los microtúbulos del huso, la separación de los cromosomas en sí depende de la disolución de la cohesina (ver Glosario, Cuadro 1) que los mantienen unidos, lo cual se logra mediante la activación regulada. de separasa (Herbert et al., 2003 Terret et al., 2003). En el inicio de la anafase, los cromosomas son empujados hacia los polos del huso por fibras k (ver Glosario, Cuadro 1) que se adhieren a ellos a través de sus cinetocoros.

La quinasa Cdk1, al unirse a la ciclina B1 y ser activada por la fosfatasa Cdc25, es responsable de la reanudación meiótica después de la detención de la profase I (Solc et al., 2008 Zhang et al., 2008 Oh et al., 2010 Holt et al., 2011). La evidencia reciente también sugiere que la ciclina B2 juega un papel en la entrada meiótica (Gui y Homer, 2013). La actividad de Cdk1 durante la salida de MI y en la fertilización en MII, necesita disminuir esto se desencadena tanto por la degradación de la ciclina como por el aumento de la fosforilación inhibitoria de Cdk1 (Nixon et al., 2002 Herbert et al., 2003 Hyslop et al., 2004 Oh et al. ., 2011 Oh et al., 2013).

La separasa es responsable de escindir una subunidad específica, el componente kleisina, de la cohesina (Nasmyth, 2011). Se cree que la cohesina forma una estructura en forma de anillo alrededor de los cromosomas recién replicados en la fase S, y así evita su separación hasta la anafase (Nasmyth y Haering, 2009). La separasa se mantiene inactiva mediante al menos dos mecanismos inhibidores. El primero implica la fosforilación negativa por Cdk1 y el segundo implica la unión a una proteína chaperona llamada securina (inicialmente llamada PTTG en células humanas) (Shindo et al., 2012). Durante la salida tanto de MI como durante la fertilización en MII, es necesario activar la separasa (Kudo et al., 2006 Kudo et al., 2009). Esto se desencadena directamente por una pérdida de securina e indirectamente a través de una pérdida de ciclina B1, las cuales son afectadas por el complejo promotor de anafase / ciclosoma (APC), como se describe a continuación.

Control de la meiosis mediado por complejos que promueve la anafase

En los ovocitos, como en todas las células, la APC, una ligasa de ubiquitina E3 que poliubiquitila sustratos, produce la degradación tanto de ciclina B1 como de securina, marcándolos para la proteólisis inmediata por el proteasoma 26S (Manchado et al., 2010 Jones, 2011). . Los sustratos de APC como la ciclina B1 y la securina se unen a Cdc20 (ciclo 20 de división celular), que es un coactivador de APC, en virtud de motivos discretos conocidos como "degrons" en su secuencia primaria. Por lo tanto, la activación de APC Cdc20 conduce a la pérdida de ciclina B1 y securina y, en consecuencia, a una caída en la actividad de Cdk1 y a la activación de separasa, respectivamente.

El papel esencial del punto de control del ensamblaje del husillo

El SAC es un sistema de señalización que inhibe APC Cdc20. Sus proteínas constituyentes se descubrieron por primera vez en la levadura pero, funcionalmente, se ha caracterizado mejor en líneas de células somáticas. Determina cuándo los cromosomas en una célula están listos para ser divididos, y solo una vez que se alcanza este estado, renuncia a su inhibición de la APC. En otras palabras, su función es acoplar la unión cromosómica completa y correcta al huso con el inicio de la anafase. Por lo tanto, ha habido mucho interés en los últimos años en comprender cómo la APC es controlada por el SAC en la meiosis, en la anticipación de que puede haber diferencias que podrían explicar las altas tasas de aneuploidía meiótica materna.


Tendencias

La fertilidad disminuye constantemente a medida que las mujeres envejecen y, en la mediana edad, las mujeres dejan de producir óvulos sanos. Los cromosomas meióticos experimentan cambios estructurales relacionados con la edad que pueden contribuir al aumento de las tasas de errores de segregación cromosómica.

Se informan nuevas vías que causan errores en los ovocitos humanos que podrían explicar cómo surge un patrón de segregación alternativo no detectado previamente. Los estudios emergentes proporcionan una mejor comprensión de por qué los ovocitos son con frecuencia defectuosos y conducen a la infertilidad relacionada con la edad.

Estudios recientes han encontrado que la meiosis en las hembras de mamíferos es intrínsecamente propensa a errores, causando altas tasas de aneuploidía e infertilidad. Los mecanismos celulares responsables de la segregación de cromosomas son ineficaces y afectan a mujeres de todas las edades.

Los óvulos y los espermatozoides se desarrollan a través de una división celular especializada llamada meiosis. Durante la meiosis, el número de cromosomas se reduce en dos divisiones secuenciales en preparación para la fertilización. En la meiosis femenina humana, los cromosomas con frecuencia se segregan incorrectamente, lo que resulta en huevos con un número anormal de cromosomas. Cuando se fertilizan, estos óvulos dan lugar a embriones aneuploides que generalmente no se desarrollan. A medida que las mujeres envejecen, los errores en la meiosis ocurren con mayor frecuencia, lo que aumenta el riesgo de infertilidad, aborto espontáneo y síndromes congénitos, como el síndrome de Down & # x27s. A continuación, revisamos estudios recientes que identifican los mecanismos que causan la aneuploidía en la meiosis femenina, con especial énfasis en los estudios en humanos.


Ineficiencia de la maduración cruzada y aneuploidía en la meiosis femenina humana

• Kleckner, N., Zickler, D., Jones, G.H., Henle, J., Dekker, J. y Hutchinson, J. 2004. Una base mecánica para la función cromosómica. Proc. Natl. Acad. Sci. Estados Unidos, 101, 12592-12597.

• Fisher, J.K. y Kleckner, N. 2014. Magnetic Force Micropiston: un dispositivo microfluídico de fuerza integrado para la aplicación de fuerzas de compresión en un entorno confinado. Rev. Sci. Instrum. 85 023704 (2014)

Dinámica de los cromosomas de mamíferos

• Liang, Z., Zickler, D., Prentiss, M., Chang, FS, Witz, G., Maeshima, K. y Kleckner, N. 2015. Los cromosomas progresan a la metafase en múltiples pasos discretos a través de ciclos globales de compactación / expansión . Celda 161: 1124-1137.

Dinámica de los cromosomas de E. coli

• Fisher, J.K., Bourniquel, A., Witz, G., Weiner, B., Prentiss, M. y Kleckner, N. 2013. Imágenes en cuatro dimensiones de la organización y dinámica de E. coli en células vivas. Celda 153, 882-895.

• Kleckner, N., Fisher, J.K., Stouf, M., White, M.A., Bates, D. y Witz, G. 2014. El nucleoide bacteriano: naturaleza, dinámica y segregación de hermanas. Curr. Opin. Microbiol. 22: 127-137.

Interferencia de cruce meiótico

• Zhang, L., Wang, S., Yin, S., Hong, S. Kim, K.P. y Kleckner, N. 2014. La topoisomerasa II media la interferencia de cruce meiótico. Naturaleza 511: 551-556.

• Zhang, L, Espagne, E., De Muyt, A., Zickler, D. y Kleckner, N. 2014. Formación de complejos sinaptonémicos mediada por interferencias con designación cruzada incrustada. Proc. Natl. Acad. Sci. ESTADOS UNIDOS. 111 (47): E5059-68. doi: 10.1073 / pnas.1416411111.

• Wang, S., Zickler, D., Kleckner, N. y Zhang, L. 2015. Patrones de cruce meiótico: cruce obligatorio, interferencia y homeostasis en un solo proceso. Ciclo celular, 14 (3): 305-314.

Emparejamiento de cromosomas homólogos

• Zickler, D. y Kleckner, N. 2015. Recombinación, emparejamiento y sinapsis de homólogos en meiosis. En Kowalczykowski, S., Hunter, N. y Heyer, W.-D., Replicación de ADN (Cold Spring Harbor: Prensa de Cold Spring Harbor) Cold Spring Harb Perspect Biol 20157: a016626 doi: 10.1101 / CSHPERSPECT.a016626.

• Gladyshev E. y Kleckner, N. 2014. Reconocimiento directo de homología entre dobles hélices de ADN en Neurospora crassa. Nat. Comun. 5: 3509 doi: 10.1038 / ncomms4509.

• Mirkin, E.V., Chang, F. S. y Kleckner, N. 2013. Interacciones trans dinámicas en cromosomas de levadura. Más uno 8 (9): e75895. doi: 10.1371 / journal.pone.0075895

• Danilowicz, C., Lee, C.H., Kim K., Hatch, K., Coljee, V.W., Kleckner, N. y Prentiss, M. 2009. Detección de una sola molécula de apareamiento directo y homólogo de ADN / ADN. Proc. Natl. Acad. Sci. Estados Unidos, 106, 19,824-19,829.

• Weiner, B.M. y Kleckner, N. 1994. Emparejamiento de cromosomas mediante múltiples interacciones intersticiales antes y durante la meiosis en levadura. Celda 77: 977-991.

• Burgess, S.M., Kleckner, N. y Weiner, B.M. 1999. Emparejamiento somático de homólogos en levadura en ciernes: existencia y modulación. Genes Dev. 13, 1627-1641.

• Kleckner, N. y Weiner, B.M. 1993. Ventajas potenciales de las interacciones inestables para el apareamiento de cromosomas en células meióticas, somáticas y premeióticas. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. 58: 553-565.

Cromosomas meióticos de Sordaria

• De Muyt A, Zhang, L., Piolot, T., Kleckner, N., Espagne ,, E. y Zickler D. 2014. E3 ligasa Hei10: una molécula de señalización multifacética basada en la estructura con funciones dentro y más allá de la meiosis . Desarrollo de genes 28: 1111-1123.

• Storlazzi, A., Gargano, S., Ruprich-Robert, G., Falque, M., David, M., Kleckner, N. y Zickler, D. 2010. Las proteínas de recombinación median la organización y el apareamiento de cromosomas espaciales meióticos. Celda 141 94-106.


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Ciencias

Vol 338, número 6114
21 de diciembre de 2012

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Por Sijia Lu, Chenghang Zong, Wei Fan, Mingyu Yang, Jinsen Li, Alec R. Chapman, Ping Zhu, Xuesong Hu, Liya Xu, Liying Yan, Fan Bai, Jie Qiao, Fuchou Tang, Ruiqiang Li, X. Sunney Xie

Ciencias 21 de diciembre de 2012: 1627-1630

Un método de amplificación de genoma completo con sesgo reducido produce un mapa de recombinación meiótica personal.


Modelo

Modelo de desarrollo.

Desarrollamos un marco matemático para describir la meiosis femenina, vinculando los resultados de la aneuploidía con sus mecanismos de error subyacentes. Cuando se concluye sin errores, la meiosis femenina da como resultado la formación de un cigoto euploide maduro. Cuando ocurren errores durante el IM, los cromosomas se segregan incorrectamente debido a la no disyunción del par de cromosomas homólogos (MI-NDJ) o debido a MI-PSSC. También pueden surgir errores durante MII debido a MII-NDJ. Modelamos los errores MI y MII con las siguientes suposiciones: 1) como máximo, se produce un error cromosómico por división celular 2) se consideró que todos los cromosomas tenían las mismas probabilidades de segregación errónea, en lugar de probabilidades específicas de cromosomas (en Discusión, también proporcionamos una sección donde relajamos esta suposición) y 3) es igualmente probable que los cromosomas o cromátidas se segreguen al huevo MII y al primer cuerpo polar, PB1, durante el MI o al cigoto fertilizado y al cuerpo polar secundario, PB2, en MII.


Ver el vídeo: Posibles ERRORES en la MEIOSIS Poliploidías y Aneuploidías (Enero 2022).